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内源性大麻素2-AG通过电压门控钙通道拮抗大鼠尾核神经元损伤的电生理研究
1
作者
朱时钰
陆永利
+1 位作者
李自成
杨红卫
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第7期1259-1266,共8页
目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酸甘油(2-arachidonoyl glycerol,2-AG)对红藻氨酸(kainic acid,KA)损伤的大鼠尾核(caudate nucleus,CN)神经元电压门控钙通道(voltage-gated calcium channels,VGCCs)电流的调控作用及其机制。方法:在...
目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酸甘油(2-arachidonoyl glycerol,2-AG)对红藻氨酸(kainic acid,KA)损伤的大鼠尾核(caudate nucleus,CN)神经元电压门控钙通道(voltage-gated calcium channels,VGCCs)电流的调控作用及其机制。方法:在原代培养的新生SD大鼠CN神经元上,运用全细胞膜片钳技术记录2-AG对KA诱导的兴奋性毒性及VGCCs电学功能的改变:包括电流密度、通道的电流-电压特性、通道的激活动力学特性和失活动力学特性的变化。结果:KA显著增强CN神经元的VGCCs电流密度,且改变VGCCs失活电学特性:降低其半失活电压,使失活曲线向去极化方向移动;但并不影响VGCCs激活电学特性。直接给予2-AG或单酰甘油脂肪酶抑制剂URB602抑制2-AG降解而间接升高胞内2-AG水平,可通过大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1R)抑制KA诱导的VGCCs电流密度的增加和失活曲线的去极化方向移动。结论:内源性大麻素2-AG对KA诱导的兴奋性毒性损伤具有神经保护作用,可通过CB1R途径调控CN神经元的VGCCs功能来实现。
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关键词
2-花生四烯酸甘油
红藻氨酸
电压门控钙通道
尾核
大麻素受体1
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职称材料
内源性大麻素2-AG对海人藻酸诱导损伤的大鼠尾状核神经元A型钾通道电流的调制作用
2
作者
朱时钰
陆永利
+1 位作者
李自成
杨红卫
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第12期2113-2122,共10页
目的:研究内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对海人藻酸(KA)损伤的A型钾通道的调制作用及其分子机制。方法:用KA处理原代培养的大鼠尾状核(CN)神经元,建立神经兴奋性毒性细胞模型;通过全细胞膜片钳记录,观察KA介导的兴奋性毒性及2-AG...
目的:研究内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对海人藻酸(KA)损伤的A型钾通道的调制作用及其分子机制。方法:用KA处理原代培养的大鼠尾状核(CN)神经元,建立神经兴奋性毒性细胞模型;通过全细胞膜片钳记录,观察KA介导的兴奋性毒性及2-AG的神经保护作用过程中CN神经元上A型钾通道电学功能的改变。结果:在培养的大鼠尾状核神经元上,膜片钳实验显示KA明显降低CN神经元A型钾通道电流(I_(A))密度并改变通道电学功能:失活曲线斜率(k)和失活后恢复时间常数(τ)均显著增大。细胞孵育液中直接加入内源性大麻素2-AG或单酰甘油脂肪酶抑制剂URB602使2-AG水解减少而间接升高细胞内2-AG水平,均可通过大麻素受体1(CB1R)抑制KA诱导的I_(A)密度降低,有效拮抗KA所致A型钾通道τ值和k值的增大,加快A型钾通道失活后恢复过程。结论:A型钾通道电学特性的改变可能是KA造成CN神经元兴奋性毒性损伤的机制之一。2-AG可通过CB1R途径调节A型钾通道功能,从而起到神经保护作用。
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关键词
2-花生四烯酰甘油
海人藻酸
A型钾通道
尾状核
大麻素受体1
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职称材料
题名
内源性大麻素2-AG通过电压门控钙通道拮抗大鼠尾核神经元损伤的电生理研究
1
作者
朱时钰
陆永利
李自成
杨红卫
机构
三峡
大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室
肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室(
三峡
大学)
三峡
大学基础医学院机能学系
宜昌市三峡中心人民医院神经内科
出处
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第7期1259-1266,共8页
基金
国家自然科学基金面上项目(No.30970930)。
文摘
目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酸甘油(2-arachidonoyl glycerol,2-AG)对红藻氨酸(kainic acid,KA)损伤的大鼠尾核(caudate nucleus,CN)神经元电压门控钙通道(voltage-gated calcium channels,VGCCs)电流的调控作用及其机制。方法:在原代培养的新生SD大鼠CN神经元上,运用全细胞膜片钳技术记录2-AG对KA诱导的兴奋性毒性及VGCCs电学功能的改变:包括电流密度、通道的电流-电压特性、通道的激活动力学特性和失活动力学特性的变化。结果:KA显著增强CN神经元的VGCCs电流密度,且改变VGCCs失活电学特性:降低其半失活电压,使失活曲线向去极化方向移动;但并不影响VGCCs激活电学特性。直接给予2-AG或单酰甘油脂肪酶抑制剂URB602抑制2-AG降解而间接升高胞内2-AG水平,可通过大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1R)抑制KA诱导的VGCCs电流密度的增加和失活曲线的去极化方向移动。结论:内源性大麻素2-AG对KA诱导的兴奋性毒性损伤具有神经保护作用,可通过CB1R途径调控CN神经元的VGCCs功能来实现。
关键词
2-花生四烯酸甘油
红藻氨酸
电压门控钙通道
尾核
大麻素受体1
Keywords
2-arachidonoyl glycerol
kainic acid
voltage-gated calcium channels
caudate nucleus
cannabinoid receptor 1
分类号
R741.02 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R363 [医药卫生—病理学]
Q424 [生物学—神经生物学]
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职称材料
题名
内源性大麻素2-AG对海人藻酸诱导损伤的大鼠尾状核神经元A型钾通道电流的调制作用
2
作者
朱时钰
陆永利
李自成
杨红卫
机构
三峡
大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室
肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室(
三峡
大学)
三峡
大学基础医学院机能学系
宜昌市三峡中心人民医院神经内科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第12期2113-2122,共10页
基金
国家自然科学基金面上项目(No.30970930)。
文摘
目的:研究内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对海人藻酸(KA)损伤的A型钾通道的调制作用及其分子机制。方法:用KA处理原代培养的大鼠尾状核(CN)神经元,建立神经兴奋性毒性细胞模型;通过全细胞膜片钳记录,观察KA介导的兴奋性毒性及2-AG的神经保护作用过程中CN神经元上A型钾通道电学功能的改变。结果:在培养的大鼠尾状核神经元上,膜片钳实验显示KA明显降低CN神经元A型钾通道电流(I_(A))密度并改变通道电学功能:失活曲线斜率(k)和失活后恢复时间常数(τ)均显著增大。细胞孵育液中直接加入内源性大麻素2-AG或单酰甘油脂肪酶抑制剂URB602使2-AG水解减少而间接升高细胞内2-AG水平,均可通过大麻素受体1(CB1R)抑制KA诱导的I_(A)密度降低,有效拮抗KA所致A型钾通道τ值和k值的增大,加快A型钾通道失活后恢复过程。结论:A型钾通道电学特性的改变可能是KA造成CN神经元兴奋性毒性损伤的机制之一。2-AG可通过CB1R途径调节A型钾通道功能,从而起到神经保护作用。
关键词
2-花生四烯酰甘油
海人藻酸
A型钾通道
尾状核
大麻素受体1
Keywords
2-arachidenoylglycerol
kainic acid
A-type potassium channels
caudate nucleus
cannabinoid receptor 1
分类号
R338 [医药卫生—人体生理学]
R741.02 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
内源性大麻素2-AG通过电压门控钙通道拮抗大鼠尾核神经元损伤的电生理研究
朱时钰
陆永利
李自成
杨红卫
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025
0
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职称材料
2
内源性大麻素2-AG对海人藻酸诱导损伤的大鼠尾状核神经元A型钾通道电流的调制作用
朱时钰
陆永利
李自成
杨红卫
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
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