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低氧环境下NLRP3信号通路促进非酒精性脂肪性肝炎小鼠的肝细胞焦亡
1
作者
罗善玉
朱强
+4 位作者
闫玉翡
纪宗红
邹华杰
张瑞霞
巴应贵
《南方医科大学学报》
北大核心
2025年第9期2026-2033,共8页
目的探讨低氧环境下NLRP3信号通路在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝细胞焦亡中的作用。方法24只6周龄的雄性C57BL/6小鼠,随机分为低氧对照组(A组)、低氧NASH模型组(B组)、低氧NASH模型+NLRP3抑制剂组(C组)、低氧NASH模型+Caspase-1抑制剂...
目的探讨低氧环境下NLRP3信号通路在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝细胞焦亡中的作用。方法24只6周龄的雄性C57BL/6小鼠,随机分为低氧对照组(A组)、低氧NASH模型组(B组)、低氧NASH模型+NLRP3抑制剂组(C组)、低氧NASH模型+Caspase-1抑制剂组(D组),6只/组。小鼠在模拟海拔5000 m的低压氧舱中饲养6周。A组小鼠喂食基础饲料,B、C、D组小鼠喂食蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饲料,其中C、D组小鼠分别每隔1 d腹腔注射NLRP3抑制剂(20 mg/kg)、Caspase-1抑制剂(25 mg/kg)。实验终点时处死小鼠,收集小鼠血清和肝脏组织,检测小鼠血清空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE染色、Masoon染色及透射电镜观察小鼠肝脏组织病理变化;ELISA法检测小鼠血清IL-1β、IL-18水平;免疫组化和Western blotting法检测小鼠肝脏组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、消皮素D(GSDMD)蛋白表达水平。结果与A组相比,B组小鼠血清FBG、TC、TG、ALT、AST水平均增加(P<0.05);肝脏脂质含量、炎性细胞浸润及胶原纤维沉积均增加;肝脏组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、GSDMD蛋白表达水平均增加(P<0.05);肝组织线粒体肿胀严重,嵴断裂,基质局部溶解、空泡化,部分线粒体外膜破裂,胞浆中可见部分核糖体丢失,核膜模糊,部分粗面内质网扩张成囊状。与B组相比,C、D组小鼠血清TC、TG、ALT、AST水平明显降低(P<0.05),FBG差异无统计学意义(P>0.05);肝脏脂质含量、炎性细胞浸润及胶原纤维沉积均显著减少;肝脏组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白表达水平均降低(P<0.05);肝组织线粒体肿胀、嵴断裂、空泡化程度减轻,部分线粒体外膜破裂,胞浆中可见部分核糖体丢失,粗面内质网形态结构正常。结论低氧环境下,NLRP3信号通路在促进NASH肝细胞焦亡中起关键作用,而通过抑制该通路可以有效减轻肝脏炎症,为NASH的治疗提供了潜在的治疗靶点。
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关键词
低氧
非酒精性脂肪性肝炎
肝细胞焦亡
NLRP3炎症通路
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题名
低氧环境下NLRP3信号通路促进非酒精性脂肪性肝炎小鼠的肝细胞焦亡
1
作者
罗善玉
朱强
闫玉翡
纪宗红
邹华杰
张瑞霞
巴应贵
机构
青海大学附属
医院
内分泌
科
宜宾市第五人民医院内分泌科
青海大学附属
医院
肾病
科
出处
《南方医科大学学报》
北大核心
2025年第9期2026-2033,共8页
基金
青海省科技计划项目(2022-ZJ-763)。
文摘
目的探讨低氧环境下NLRP3信号通路在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝细胞焦亡中的作用。方法24只6周龄的雄性C57BL/6小鼠,随机分为低氧对照组(A组)、低氧NASH模型组(B组)、低氧NASH模型+NLRP3抑制剂组(C组)、低氧NASH模型+Caspase-1抑制剂组(D组),6只/组。小鼠在模拟海拔5000 m的低压氧舱中饲养6周。A组小鼠喂食基础饲料,B、C、D组小鼠喂食蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饲料,其中C、D组小鼠分别每隔1 d腹腔注射NLRP3抑制剂(20 mg/kg)、Caspase-1抑制剂(25 mg/kg)。实验终点时处死小鼠,收集小鼠血清和肝脏组织,检测小鼠血清空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE染色、Masoon染色及透射电镜观察小鼠肝脏组织病理变化;ELISA法检测小鼠血清IL-1β、IL-18水平;免疫组化和Western blotting法检测小鼠肝脏组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、消皮素D(GSDMD)蛋白表达水平。结果与A组相比,B组小鼠血清FBG、TC、TG、ALT、AST水平均增加(P<0.05);肝脏脂质含量、炎性细胞浸润及胶原纤维沉积均增加;肝脏组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、GSDMD蛋白表达水平均增加(P<0.05);肝组织线粒体肿胀严重,嵴断裂,基质局部溶解、空泡化,部分线粒体外膜破裂,胞浆中可见部分核糖体丢失,核膜模糊,部分粗面内质网扩张成囊状。与B组相比,C、D组小鼠血清TC、TG、ALT、AST水平明显降低(P<0.05),FBG差异无统计学意义(P>0.05);肝脏脂质含量、炎性细胞浸润及胶原纤维沉积均显著减少;肝脏组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白表达水平均降低(P<0.05);肝组织线粒体肿胀、嵴断裂、空泡化程度减轻,部分线粒体外膜破裂,胞浆中可见部分核糖体丢失,粗面内质网形态结构正常。结论低氧环境下,NLRP3信号通路在促进NASH肝细胞焦亡中起关键作用,而通过抑制该通路可以有效减轻肝脏炎症,为NASH的治疗提供了潜在的治疗靶点。
关键词
低氧
非酒精性脂肪性肝炎
肝细胞焦亡
NLRP3炎症通路
Keywords
hypoxia
nonalcoholic steatohepatitis
hepatocyte pyroptosis
NLRP3 inflammatory pathway
分类号
R575.5 [医药卫生—消化系统]
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被引量
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1
低氧环境下NLRP3信号通路促进非酒精性脂肪性肝炎小鼠的肝细胞焦亡
罗善玉
朱强
闫玉翡
纪宗红
邹华杰
张瑞霞
巴应贵
《南方医科大学学报》
北大核心
2025
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