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艾迪注射液辅助利妥昔单抗联合CHOP化疗方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤 被引量:22
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作者 陆国权 周晓红 +1 位作者 陈红 檀建平 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期733-737,共5页
目的:探讨艾迪注射液辅助R-CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床疗效。方法:将2005年2月到2010年9月期间在我科确诊为弥漫性大B细胞淋巴瘤的51例患者随机分为2组。给予1组26例患者R-CHOP方案化疗的同时静脉滴注艾迪注射液(Aid... 目的:探讨艾迪注射液辅助R-CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床疗效。方法:将2005年2月到2010年9月期间在我科确诊为弥漫性大B细胞淋巴瘤的51例患者随机分为2组。给予1组26例患者R-CHOP方案化疗的同时静脉滴注艾迪注射液(Aidi+R-CHOP组),给予另1组25例患者仅R-CHOP方案化疗(R-CHOP组),3周为1个疗程,连续2个疗程。比较两组近期治疗疗效、不良反应发生情况、生存质量、s IL-2R水平及远期生存率情况。结果:Aidi+R-CHOP组总有效率显著高于R-CHOP组,差异有统计学意义(P<0.05)。Aidi+R-CHOP组白细胞和血小板减少等并发症发生率要明显低于R-CHOP组,而KPS分值显著高于R-CHOP组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗前两组s IL-2R水平无统计学差异(P>0.05),治疗后Aidi+R-CHOP组s IL-2R水平显著低于R-CHOP组,差异有统计学意义(P<0.05)。Aidi+R-CHOP组3、5年无进展生存期(PFS,Progression free survival)均明显高于R-CHOP组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:艾迪爱迪注射液辅助R-CHOP方案治疗DLBCL可提高近期治疗疗效,增加患者对化疗的耐受,提高生活质量,同时可延长患者生存时间,其效果较单用R-CHOP方案显著。 展开更多
关键词 艾迪注射液 R-CHOP方案 弥漫性大B细胞淋巴瘤 临床疗效
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细胞因子诱导的杀伤细胞与人肺腺癌A549及A549/DDP细胞共培养下细胞因子的变化 被引量:1
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作者 李菲 李宁 +4 位作者 李培义 岳云 张川骎 王雪 罗清 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第1期29-33,共5页
目的目前细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced kill cell,CIK)逆转肿瘤多药耐药的机制尚不明确,文中旨在研究将CIK细胞与人肺腺癌A549及耐药株A549/DDP细胞非接触式共培养条件下,上清液中细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2及IL-12的变... 目的目前细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced kill cell,CIK)逆转肿瘤多药耐药的机制尚不明确,文中旨在研究将CIK细胞与人肺腺癌A549及耐药株A549/DDP细胞非接触式共培养条件下,上清液中细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2及IL-12的变化情况,为研究CIK细胞逆转A549/DDP耐药机制提供细胞因子水平的理论依据。方法实验将细胞分为5组:CIK组(CIK细胞)、A549组(A549细胞)、A549/DDP组(A549/DDP细胞)、CIK+A549组(CIK细胞与A549细胞按20∶1共培养24 h)、CIK+A549/DDP组(CIK细胞与A549/DDP细胞按20∶1共培养24 h)。利用Transwell小室模型将CIK细胞与A549、A549/DDP细胞分别非接触式共培养后,通过ELISA检测各组细胞培养24 h后上清液中细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2及IL-12的含量。为测A549/DDP细胞本身耐药倍数,实验将细胞分组:A549a组和A549/DDPa组分别加入A549、A549/DDP细胞,同时加入浓度分别为1、2、4、6、8、16、32、64μg/m L的顺铂;A549 b组、A549/DDP b组分别加入A549细胞、A549/DDP细胞,同时加等体积含5%FBS的RPMI-1640培养液;调零组只加RPMI-1640培养液。为测Transwell中CIK与A549/DDP共培养后A549/DDP耐药倍数,实验将细胞分为对照组(A549/DDP细胞)、实验组(A549/DDP细胞+浓度分别为1、2、4、6、8、16、32、64μg/m L的顺铂)、调零a组(只加培养液)。结果 CIK+A549/DDP组TNF-α含量[(245.82±8.63)pg/m L]显著高于CIK组、A549组、A549/DDP组及CIK+A549组[(52.66±3.32)、(66.95±1.71)、(72.42±3.00)、(88.24±3.44)pg/m L],差异均有统计学意义(P<0.05)。CIK+A549组TNF-α含量较CIK组、A549组、A549/DDP组均升高(P<0.05)。CIK组、CIK+A549/DDP组、CIK+A549组IFN-γ含量显著高于A549组、A549/DDP组(P=0.000)。CIK+A549/DDP组、CIK+A549组IL-2含量[(910.24±32.33)、(502.74±36.24)pg/m L]显著高于CIK组、A549组、A549/DDP组[(144.00±12.14)、(47.32±7.50)、(68.386±2.21)pg/m L],且CIK+A549/DDP组IL-2含量显著高于CIK+A549组,差异有统计学意义(P<0.05)。CIK+A549/DDP组、CIK+A549组IL-12含量[(4.04±0.05)、(2.52±0.19)pg/m L]显著高于CIK组、A549组、A549/DDP组[(2.96±0.07)、(2.06±0.13)、(2.33±0.15)pg/m L],且CIK+A549/DDP组IL-12含量显著高于CIK+A549组,差异有统计学意义(P<0.05)。A549/DDP本身的耐药倍数为5.087;A549/DDP的耐药倍数为0.805。结论 CIK与肿瘤细胞非接触式共培养后发生了相互刺激作用,尤其是耐药株A549/DDP与CIK共培养后,更显著的刺激了TNF-α、IL-2及IL-12的分泌。采用Transwell小室模型将CIK细胞与A549/DDP细胞非接触式共培养后A549/DDP细胞耐药倍数下降。 展开更多
关键词 细胞因子诱导的杀伤细胞 A549 A549/DDP 细胞因子 肿瘤多药耐药
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