期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
蛋白激酶C和半乳糖凝集素-3对心肌纤维化、心力衰竭的影响及作用机制
被引量：
14
1
作者
唐碧
崔路遥
+5 位作者
周静
宣玲
张恒
康品方
王洪巨
王效静
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第1期21-25,57,共6页
目的探讨蛋白激酶C(PKC)和半乳糖凝集素-3(Galectin-3)对心肌纤维化的影响及调控机制。方法分别用PKC-α激动剂二丁酸佛波醇酯(PDB)、PKC-α抑制剂白屈菜红碱(Chel)、Galectin-3抑制剂β-乳糖和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理心肌HL-1细胞,Wes...
目的探讨蛋白激酶C(PKC)和半乳糖凝集素-3(Galectin-3)对心肌纤维化的影响及调控机制。方法分别用PKC-α激动剂二丁酸佛波醇酯(PDB)、PKC-α抑制剂白屈菜红碱(Chel)、Galectin-3抑制剂β-乳糖和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理心肌HL-1细胞,Western blot检测细胞PKC-α、Galectin-3、Ⅰ型胶原α1(ColⅠα1)蛋白表达;再向HL-1细胞转染pcDNA4/PKC-α或pcDNA4/Galectin-3,验证高表达PKC-α和Galectin-3对HL-1细胞ColⅠα1表达的影响。结果PDB处理后HL-1细胞Galectin-3、ColⅠα1蛋白表达明显高于对照组,Chel处理后HL-1细胞Galectin-3、ColⅠα1蛋白表达明显低于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。Chel预处理HL-1细胞可以显著降低由PDB诱导的Galectin-3表达(P<0.05);转染pcDNA4/PKC-α后HL-1细胞Galectin-3和ColⅠα1蛋白表达显著升高(均P<0.01)。高表达Ga-lectin-3诱导细胞ColⅠα1蛋白表达明显升高,β-乳糖预处理HL-1细胞可以显著降低由PDB诱导的ColⅠα1表达(P<0.01)。AngⅡ处理可以明显上调HL-1细胞PKC-α、Galectin-3、ColⅠα1蛋白表达(均P<0.05),Chel预处理HL-1细胞可以显著降低由AngⅡ诱导的Galectin-3、ColⅠα1蛋白表达(均P<0.05)。结论 PKC-α可能通过调节Galectin-3表达参与心肌纤维化和心力衰竭的发生。
展开更多
关键词
蛋白激酶C
半乳糖凝集素-3
心肌纤维化
心力衰竭
在线阅读
下载PDF
职称材料
脂蛋白相关磷脂酶A_2与冠脉斑块炎症反应及病变程度的相关性
被引量：
4
2
作者
李海云
高大胜
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2009年第14期2280-2281,共2页
目的:探讨冠心病患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与冠状动脉炎症反应及其病变程度的关系。方法:59例经冠脉造影证实的患者纳入冠心病(CHD)组,其中稳定性心绞痛(SAP)17例,不稳定性心绞痛(UAP)25例,急性心肌梗死(AMI)17例,对照组30...
目的:探讨冠心病患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与冠状动脉炎症反应及其病变程度的关系。方法:59例经冠脉造影证实的患者纳入冠心病(CHD)组,其中稳定性心绞痛(SAP)17例,不稳定性心绞痛(UAP)25例,急性心肌梗死(AMI)17例,对照组30例为冠脉造影正常的非冠心病者。所有对象造影前采集血标本以检测Lp-PLA2、高敏C反应蛋白(hs-CRP)。结果:(1)冠心病组血浆Lp-PLA2、hs-CRP均高于对照组(P<0.01)。(2)AMI组与UAP组血Lp-PLA2、hs-CRP比较差异无显著性,但均高于SAP组(P<0.05);多支血管病变组血浆Lp-PLA2水平高于双支和单支血管病变组,双支血管病变组高于单支血管病变组(P<0.05)。(3)经双变量相关性分析,血浆Lp-PLA2水平与hs-CRP、Gensini积分水平呈显著相关(r=0.638,P<0.01;r=0.626,P<0.05)。结论:血浆Lp-PLA2水平能反映冠脉炎症活动性状况,与冠脉病变严重程度成正相关。
展开更多
关键词
冠状动脉疾病
磷脂酶A
炎症反应
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
蛋白激酶C和半乳糖凝集素-3对心肌纤维化、心力衰竭的影响及作用机制
被引量：
14
1
作者
唐碧
崔路遥
周静
宣玲
张恒
康品方
王洪巨
王效静
机构
安徽省蚌埠医学院第一附属医院心血管内科
安徽省
蚌埠医学院
第一
附属
医院
呼吸系统临床基础
安徽省
重点实验室
出处
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第1期21-25,57,共6页
基金
安徽省高校学科(专业)拔尖人才学术资助重点项目(No.gxbjZD2016072)
安徽高校自然科学研究重大项目(No.KJ2018ZD023)
文摘
目的探讨蛋白激酶C(PKC)和半乳糖凝集素-3(Galectin-3)对心肌纤维化的影响及调控机制。方法分别用PKC-α激动剂二丁酸佛波醇酯(PDB)、PKC-α抑制剂白屈菜红碱(Chel)、Galectin-3抑制剂β-乳糖和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理心肌HL-1细胞,Western blot检测细胞PKC-α、Galectin-3、Ⅰ型胶原α1(ColⅠα1)蛋白表达;再向HL-1细胞转染pcDNA4/PKC-α或pcDNA4/Galectin-3,验证高表达PKC-α和Galectin-3对HL-1细胞ColⅠα1表达的影响。结果PDB处理后HL-1细胞Galectin-3、ColⅠα1蛋白表达明显高于对照组,Chel处理后HL-1细胞Galectin-3、ColⅠα1蛋白表达明显低于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。Chel预处理HL-1细胞可以显著降低由PDB诱导的Galectin-3表达(P<0.05);转染pcDNA4/PKC-α后HL-1细胞Galectin-3和ColⅠα1蛋白表达显著升高(均P<0.01)。高表达Ga-lectin-3诱导细胞ColⅠα1蛋白表达明显升高,β-乳糖预处理HL-1细胞可以显著降低由PDB诱导的ColⅠα1表达(P<0.01)。AngⅡ处理可以明显上调HL-1细胞PKC-α、Galectin-3、ColⅠα1蛋白表达(均P<0.05),Chel预处理HL-1细胞可以显著降低由AngⅡ诱导的Galectin-3、ColⅠα1蛋白表达(均P<0.05)。结论 PKC-α可能通过调节Galectin-3表达参与心肌纤维化和心力衰竭的发生。
关键词
蛋白激酶C
半乳糖凝集素-3
心肌纤维化
心力衰竭
Keywords
protein kinase C
galectin-3
cardiac fibrosis
heart failure
分类号
R541.61 [医药卫生—心血管疾病]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
脂蛋白相关磷脂酶A_2与冠脉斑块炎症反应及病变程度的相关性
被引量：
4
2
作者
李海云
高大胜
机构
安徽省蚌埠医学院第一附属医院心血管内科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2009年第14期2280-2281,共2页
文摘
目的:探讨冠心病患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与冠状动脉炎症反应及其病变程度的关系。方法:59例经冠脉造影证实的患者纳入冠心病(CHD)组,其中稳定性心绞痛(SAP)17例,不稳定性心绞痛(UAP)25例,急性心肌梗死(AMI)17例,对照组30例为冠脉造影正常的非冠心病者。所有对象造影前采集血标本以检测Lp-PLA2、高敏C反应蛋白(hs-CRP)。结果:(1)冠心病组血浆Lp-PLA2、hs-CRP均高于对照组(P<0.01)。(2)AMI组与UAP组血Lp-PLA2、hs-CRP比较差异无显著性,但均高于SAP组(P<0.05);多支血管病变组血浆Lp-PLA2水平高于双支和单支血管病变组,双支血管病变组高于单支血管病变组(P<0.05)。(3)经双变量相关性分析,血浆Lp-PLA2水平与hs-CRP、Gensini积分水平呈显著相关(r=0.638,P<0.01;r=0.626,P<0.05)。结论:血浆Lp-PLA2水平能反映冠脉炎症活动性状况,与冠脉病变严重程度成正相关。
关键词
冠状动脉疾病
磷脂酶A
炎症反应
分类号
R541.4 [医药卫生—心血管疾病]
R364.5 [医药卫生—病理学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
蛋白激酶C和半乳糖凝集素-3对心肌纤维化、心力衰竭的影响及作用机制
唐碧
崔路遥
周静
宣玲
张恒
康品方
王洪巨
王效静
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019
14
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
脂蛋白相关磷脂酶A_2与冠脉斑块炎症反应及病变程度的相关性
李海云
高大胜
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2009
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
