目的探讨125I粒子组织间植入诱导肝癌细胞凋亡的机制。比较不同活度125I粒子组织间植入诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖的作用强度。方法将24只兔VX2肝癌模型随机分为3组,分别植入不同初始活度的125I粒子:0 m Ci组(对照组,n=8)、0.7...目的探讨125I粒子组织间植入诱导肝癌细胞凋亡的机制。比较不同活度125I粒子组织间植入诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖的作用强度。方法将24只兔VX2肝癌模型随机分为3组,分别植入不同初始活度的125I粒子:0 m Ci组(对照组,n=8)、0.7 m Ci组(n=8)及1.0 m Ci组(n=8)。5周后处死实验兔,取出肿瘤病灶,检测125I粒子对肿瘤细胞凋亡、肿瘤生长相关因子表达的影响及caspase-3活性改变。结果不同初始活度125I粒子均可使肿瘤细胞凋亡率上升,Bcl-2、VEGF表达下调,Bax表达上调,1.0 m Ci125I粒子组作用均更加明显(P<0.05)。不同初始活度125I粒子可增加肿瘤组织中caspase-3活性,两治疗组间差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论 125I粒子植入后不仅通过诱导肿瘤细胞凋亡抑制肿瘤生长、增殖,还影响凋亡相关基因及编码蛋白表达,抑制肿瘤细胞新生血管生成。展开更多
文摘目的探讨125I粒子组织间植入诱导肝癌细胞凋亡的机制。比较不同活度125I粒子组织间植入诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖的作用强度。方法将24只兔VX2肝癌模型随机分为3组,分别植入不同初始活度的125I粒子:0 m Ci组(对照组,n=8)、0.7 m Ci组(n=8)及1.0 m Ci组(n=8)。5周后处死实验兔,取出肿瘤病灶,检测125I粒子对肿瘤细胞凋亡、肿瘤生长相关因子表达的影响及caspase-3活性改变。结果不同初始活度125I粒子均可使肿瘤细胞凋亡率上升,Bcl-2、VEGF表达下调,Bax表达上调,1.0 m Ci125I粒子组作用均更加明显(P<0.05)。不同初始活度125I粒子可增加肿瘤组织中caspase-3活性,两治疗组间差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论 125I粒子植入后不仅通过诱导肿瘤细胞凋亡抑制肿瘤生长、增殖,还影响凋亡相关基因及编码蛋白表达,抑制肿瘤细胞新生血管生成。
