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人参皂苷-Rg5通过PI3K/AKT/mTOR信号通路与伊马替尼抗慢性粒细胞白血病K562细胞的协同作用 被引量:1
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作者 金娣 桂长清 +3 位作者 叶倩倩 邓国芳 朱昌玲 许力 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第1期1-8,共8页
目的:探讨人参皂苷-Rg5与伊马替尼在抗慢性粒细胞白血病K562细胞中的协同作用及其机制。方法:采用CCK-8法检测不同浓度的人参皂苷-Rg5和伊马替尼对K562细胞增殖的抑制作用;根据人参皂苷-Rg5和伊马替尼的IC50调整浓度共同作用于K562细胞... 目的:探讨人参皂苷-Rg5与伊马替尼在抗慢性粒细胞白血病K562细胞中的协同作用及其机制。方法:采用CCK-8法检测不同浓度的人参皂苷-Rg5和伊马替尼对K562细胞增殖的抑制作用;根据人参皂苷-Rg5和伊马替尼的IC50调整浓度共同作用于K562细胞,并使用在线软件Synergy finder分析两药的协同作用;采用流式细胞术分析单独或联合用药对K562细胞凋亡和细胞周期分布的影响;采用Western blot检测单独或联合用药后K562细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达。结果:人参皂苷-Rg5和伊马替尼均可以剂量依赖性的方式抑制K562细胞的增殖(r=-0.991,r=-0.942)。Synergy finder分析结果显示,人参皂苷-Rg5和伊马替尼对K562细胞具有协同作用,ZIP评分>10。人参皂苷-Rg5和伊马替尼单药处理后的K562细胞凋亡率分别为11.96%和8.13%,联合用药后K562细胞的凋亡率为21.35%,联合处理组的细胞凋亡率高于单药组(P<0.05)。两药联合处理后K562细胞G0/G1期比例较单药组明显增加(P<0.05)。两药联合处理后K562细胞中p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达显著降低,下调BCL-2的表达,上调BAX的表达,导致Bcl-2/BAX比值下降,而非磷酸化的PI3K、AKT和mTOR蛋白表达未见显著变化。结论:人参皂苷-Rg5通过调控PI3K/AKT/mTOR通路与伊马替尼抗白血病K562细胞具有协同作用,为慢性粒细胞白血病患者提供更多的治疗选择。 展开更多
关键词 K562细胞 人参皂苷-Rg5 伊马替尼 协同 PI3K/AKT/mTOR通路
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