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索法酮通过RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路改善非甾体抗炎药诱导的大鼠小肠黏膜损伤
1
作者 谭杰 曹玉萍 +1 位作者 王俊先 陈思 《医药导报》 北大核心 2025年第6期854-861,共8页
目的探讨索法酮对非甾体抗炎药(NSAIDs)诱导小肠黏膜损伤模型大鼠的保护作用及可能机制。方法第1组实验将大鼠随机分为5组(n=5):正常对照组、双氯芬酸组(双氯芬酸7.5 mg·kg^(-1))、索法酮大剂量组(索法酮10 mg·kg^(-1)+双氯芬... 目的探讨索法酮对非甾体抗炎药(NSAIDs)诱导小肠黏膜损伤模型大鼠的保护作用及可能机制。方法第1组实验将大鼠随机分为5组(n=5):正常对照组、双氯芬酸组(双氯芬酸7.5 mg·kg^(-1))、索法酮大剂量组(索法酮10 mg·kg^(-1)+双氯芬酸7.5 mg·kg^(-1))、索法酮中剂量组(索法酮5 mg·kg^(-1)+双氯芬酸7.5 mg·kg^(-1))、索法酮小剂量组(索法酮2 mg·kg^(-1)+双氯芬酸7.5 mg·kg^(-1)),每日灌胃1次,连续7 d,测血清D-乳酸水平,苏木精-伊红(HE)染色观察小肠组织学损伤并行病理评分。第2组实验将大鼠随机分为3组(n=7):正常对照组、双氯芬酸组(双氯芬酸7.5 mg·kg^(-1))、索法酮组(索法酮2 mg·kg^(-1)+双氯芬酸7.5 mg·kg^(-1)),监测大鼠体质量、24 h饮食、24 h饮水量,试剂盒检测细胞因子白细胞介素(IL)-6、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),检测炎症标志物C反应蛋白(CRP)、D-乳酸、小肠组织活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、线粒体膜电位水平,电镜观察上皮细胞超微结构,蛋白免疫印迹法检测细胞间连接蛋白[咬合蛋白(Occludin)、闭合蛋白-1(Claudin-1)、α-连环蛋白(α-Catenin)]、程序性坏死通路相关蛋白受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、RIPK3和混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)、磷酸化MLKL(p-MLKL)表达水平。结果第1组实验中,双氯芬酸组小肠组织学损伤明显,D-乳酸水平及病理评分较正常对照组升高(P<0.01),索法酮干预后,小肠组织学损伤减轻,D-乳酸及病理评分明显降低(P<0.05或P<0.01),不同剂量索法酮组病理评分差异无统计学意义(P>0.05)。第2组实验中,与正常对照组比较,双氯芬酸组大鼠体质量减小、24 h平均饮食和饮水量减少,IL-6、IFN-γ、TNF-α、CRP、D-乳酸、小肠组织ROS强度、LDH活性、RIPK1、RIPK3、p-MLKL/MLKL蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),线粒体膜电位及Occludin、Claudin-1、α-Catenin蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),索法酮干预后,以上指标均可逆转(P<0.05或P<0.01),但RIPK1蛋白表达降低差异无统计学意义(P>0.05)。结论索法酮通过抑制RIPK1/RIPK3/MLKL依赖的程序性坏死途径,减轻NSAIDs诱导的大鼠小肠黏膜损伤。 展开更多
关键词 索法酮 非甾体抗炎药 小肠损伤 RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路
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罗格列酮减轻细菌脂多糖诱发急性肝损伤及其机制研究 被引量：1
2
作者 黄家惠 王俊先 +1 位作者 何薇 徐德祥 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第6期920-925,共6页
目的研究罗格列酮(RSG)预处理对细菌脂多糖(LPS)暴露致小鼠急性肝损伤(ALI)的影响,并探讨其可能的保护机制。方法 42只雄性SPF级CD-1小鼠随机均分为6组:对照组(Control组)、保护剂组(RSG组)、LPS暴露6 h组(LPS 6 h组)、LPS暴露12 h组(LP... 目的研究罗格列酮(RSG)预处理对细菌脂多糖(LPS)暴露致小鼠急性肝损伤(ALI)的影响,并探讨其可能的保护机制。方法 42只雄性SPF级CD-1小鼠随机均分为6组:对照组(Control组)、保护剂组(RSG组)、LPS暴露6 h组(LPS 6 h组)、LPS暴露12 h组(LPS 12 h组)、RSG加LPS暴露6 h组(RSG+LPS 6 h组)和RSG加LPS暴露12 h组(RSG+LPS 12 h组)。RSG组和RSG+LPS组小鼠在LPS单次暴露前连续5 d灌胃补充RSG(10 mg/kg),LPS组和RSG+LPS组小鼠单次腹腔注射LPS(2 mg/kg),分别在LPS注射后6、12 h剖杀小鼠,留取肝脏组织。取部分肝脏做HE染色,观察肝脏炎性细胞浸润和病理损伤情况;赖氏比色法检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平;ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)水平;Western blot检测肝脏激活子蛋白-1(AP-1)信号、NADPH氧化酶(NOX)以及抗氧化酶蛋白表达。结果 RSG预处理减轻LPS暴露所致小鼠肝脏炎性细胞浸润和ALI;抑制LPS暴露上调小鼠血清ALT和AST水平;阻断LPS暴露诱导肝脏c-fos和c-jun蛋白磷酸化;降低LPS暴露上调肝脏NOX-4蛋白表达;减弱LPS暴露上调血红素加氧酶(HO)-1蛋白表达。结论 RSG预处理可能部分通过抑制肝脏AP-1信号和NOX、调控抗氧化酶减轻LPS暴露所致小鼠ALI。 展开更多
关键词 罗格列酮 细菌脂多糖 急性肝损伤 AP-1信号 NADPH氧化酶4 血红素加氧酶
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