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质子磁共振波谱分析在原发性脑干损伤中的应用 被引量:4
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作者 周和平 牟朝晖 吴剑 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期413-417,共5页
目的通过质子磁共振波谱(1 H-proton magnetic resonance spectroscopy,1 H-MRS)研究原发性脑干损伤(primary brain stem injury,PBSI)患者局部神经异常代谢状态及其与预后的关系。方法 36例PBSI患者在伤后3h~16天行1 H-MRS检测,分析... 目的通过质子磁共振波谱(1 H-proton magnetic resonance spectroscopy,1 H-MRS)研究原发性脑干损伤(primary brain stem injury,PBSI)患者局部神经异常代谢状态及其与预后的关系。方法 36例PBSI患者在伤后3h~16天行1 H-MRS检测,分析伤后神经代谢物的变化特征,并与12名健康志愿者(对照组)进行比较。采用直线回归分析患者1 H-MRS值和临床指标与伤后6个月格拉斯哥预后评分(Glasgow outcome score,GOS)的相关性。结果与对照组相比,PBSI患者桥脑腹侧NAA/Cr和NAA/Cho值下降,Cho/Cr值升高(P<0.05),且随伤情加重表现更加明显。预后不良患者的NAA/Cr和NAA/Cho值低于预后良好的患者(P<0.05);损伤组NAA值的变化与GOS呈显著正相关(r=0.79,P<0.05);Cho/NAA值与GOS呈显著负相关(r=-0.65,P<0.05)。结论 PBSI患者在伤后早期进行1 H-MRS检测对评估损伤严重程度和预后有重要价值。 展开更多
关键词 原发性脑干损伤 磁共振波谱 神经代谢物质 格拉斯哥预后评分
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Arnold-Chiari畸形合并脊髓空洞症的手术治疗 被引量:1
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作者 孔权 刘家令 +1 位作者 陈华斌 施正生 《实用医学杂志》 CAS 2008年第14期2464-2465,共2页
目的:介绍Arnold-Chiari畸形合并脊髓空洞症(ACM-SM)手术治疗的术式和注意点。方法:总结21例ACM-SM患者手术治疗的经验。结果:该组21例术后临床症状改善18例(85.7%),均进行3个月~2年随访,14例脊髓空洞消失,5例明显缩小。结论:后颅窝减... 目的:介绍Arnold-Chiari畸形合并脊髓空洞症(ACM-SM)手术治疗的术式和注意点。方法:总结21例ACM-SM患者手术治疗的经验。结果:该组21例术后临床症状改善18例(85.7%),均进行3个月~2年随访,14例脊髓空洞消失,5例明显缩小。结论:后颅窝减压术+硬脑膜扩大修补术是治疗ACM-SM的有效方法。 展开更多
关键词 脊髓空洞症 Arnold—Chiari畸形 外科手术
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吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对兔脑血管痉挛的作用
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作者 张怡村 吴有志 +4 位作者 江晓春 李真保 方兴根 王宣之 徐善水 《中国脑血管病杂志》 CAS 2009年第8期419-424,共6页
目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的影响及NF-κB p65、ICAM-1在基底动脉的表达。方法新西兰大白兔48只(雌雄不限)。随机分为对照组(8只)、SAH组(20只)及PDTC组(20只)。SAH组和PDTC组义分为SAH... 目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的影响及NF-κB p65、ICAM-1在基底动脉的表达。方法新西兰大白兔48只(雌雄不限)。随机分为对照组(8只)、SAH组(20只)及PDTC组(20只)。SAH组和PDTC组义分为SAH后1、3、5、7、14d亚组,每组4只。采用枕大池二次注血法制作SAH模型。PDTC组在第2次注血后即脑池内注射PDTC,0.25ml/次,2次/d,连续2d。观察基底动脉管径和厚度、病理形态学改变;免疫组化检测NF-κB p65、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达。结果①SAH组在第3天开始出现基底动脉管径变细、管壁增厚,第7天最明显,与第1天比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);PDTC组仅第7天与第1天比较有差异(P<0.05)。在第3、5、7天时,SAH组与对照组及PDTC组比较上述指标,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);PDTC组与对照组比较,差异均无统计学意义。②PDTC组与SAH组同时间点比较,病理形态损害、炎性细胞浸润程度减轻。③SAH组在第3天开始出现NF-κB p6、ICAM-1表达,第7天达高峰。第3、5、7 d(ICAM-1包括第14 d),SAH组表达量均明显高于对照组和PDTC组(P<0.01)。PDTC组与对照组比较亦增高,P<0.05。结论 PDTC对SAH后迟发性脑血管痉挛具有一定的预防作用。通过抑制NF-κB p65、ICAM-1的表达可能是其机制之一。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 血管痉挛 颅内 NF—κB 细胞黏附分子 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐
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