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CHD5基因启动子甲基化调控p19Arf/p53/p21Cip1信号通路促进急性髓系白血病发病的研究
被引量：
8
1
作者
吴明彩
蒋明
+5 位作者
董婷
吕俊
方基勇
徐蕾
韦中玲
章尧
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第4期1001-1007,共7页
目的:探讨急性髓系白血病患者(AML)骨髓中CHD5基因甲基启动子甲基化状态及其调控p19Arf/p53/p21Cip1信号通路促进AML发病的机制。方法:采用MSP检测AML组及对照组CHD5基因甲基化状态,应用实时定量RT-PCR和Westernblot检测CHD5、p19Arf、...
目的:探讨急性髓系白血病患者(AML)骨髓中CHD5基因甲基启动子甲基化状态及其调控p19Arf/p53/p21Cip1信号通路促进AML发病的机制。方法:采用MSP检测AML组及对照组CHD5基因甲基化状态,应用实时定量RT-PCR和Westernblot检测CHD5、p19Arf、p53及p21Cip1的表达水平。结果:AML患者骨髓中CHD5基因甲基化率(39.06%)较对照组(6.67%)明显增高(P<0.05);CHD5基因甲基化与AML不同染色体核型相关(P=0.009),但与性别、年龄及临床分型无显著相关(P>0.05);AML患者CHD5相对表达水平明显低于对照组(P<0.05);存在CHD5甲基化AML患者p19Arf、p53及p21Cip1基因和蛋白表达水平较对照组降低。结论:AML患者CHD5基因启动子的高甲基化可导致CHD5、p19Arf、p53和p21Cip1表达水平下降,从而可能通过调控p19Arf/p53/p21Cip1途径减弱对白血病细胞增殖抑制作用,促进AML的发生。
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关键词
急性髓系白血病
CHD5基因
启动子
DNA甲基化
p19Arf
P53
p21Cip1
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职称材料
表没食子儿茶素没食子酸酯促进急性髓系白血病细胞凋亡的机制
被引量：
2
2
作者
吴明彩
蒋明
+5 位作者
薛梦雅
李青
程彬
黄梦珠
徐蕾
章尧
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第9期1230-1238,共9页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导CHD5基因去甲基化促进KG-1、THP-1细胞凋亡的相关机制。方法设实验组及正常对照组,实验组:不同浓度(25、50、75、100、150μg/mL)EGCG处理作用于KG-1、THP-1细胞,正常对照组:不加EGCG处理。...
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导CHD5基因去甲基化促进KG-1、THP-1细胞凋亡的相关机制。方法设实验组及正常对照组,实验组:不同浓度(25、50、75、100、150μg/mL)EGCG处理作用于KG-1、THP-1细胞,正常对照组:不加EGCG处理。MSP法检测KG-1、THP-1细胞CHD5基因甲基化;MTT法检测作用48 h后细胞增殖;流式细胞术检测作用48 h后细胞周期和细胞凋亡状况;RT-qPCR、Western blot检测DNMT1、CHD5、p19^Arf、p53、p21^Cip1基因和蛋白表达。结果EGCG呈现剂量依赖性逆转了KG-1、THP-1细胞CHD5基因高甲基化;EGCG以剂量依赖性的方式抑制KG-1、THP-1细胞增殖(P<0.05);EGCG诱导细胞周期停滞于G1期,促进细胞凋亡;EGCG以剂量依赖性的方式下调DNMT1的mRNA和蛋白表达,上调CHD5、p19^Arf、p53、p21^Cip1的mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论EGCG可通过下调DNMT1降低KG-1、THP-1细胞CHD5基因高甲基化,恢复CHD5基因表达,从而上调p19^Arf、p53、p21^Cip1表达诱发细胞凋亡。
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关键词
表没食子儿茶素没食子酸
CHD5基因
甲基化
p19^Arf-p53-p21^Cip1信号通路
急性髓系白血病
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职称材料
题名
CHD5基因启动子甲基化调控p19Arf/p53/p21Cip1信号通路促进急性髓系白血病发病的研究
被引量：
8
1
作者
吴明彩
蒋明
董婷
吕俊
方基勇
徐蕾
韦中玲
章尧
机构
皖南医学院生物化学教研室
安徽省
活性大分子重点实验室
安徽省军区芜湖市第二离职干部休养所
安徽
中医药大学附属第一医院脑病中心
皖南医学院弋矶山医院血液内科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第4期1001-1007,共7页
基金
安徽高校自然科学研究项目重点项目(KJ2018A0262,KJ2016A731)
安徽省自然科学基金项目(1808085MH263)
+1 种基金
皖南医学院校重点科研项目培育基金(WK2014Z01)
皖南医学院博士启动基金(WYRCQD201801)
文摘
目的:探讨急性髓系白血病患者(AML)骨髓中CHD5基因甲基启动子甲基化状态及其调控p19Arf/p53/p21Cip1信号通路促进AML发病的机制。方法:采用MSP检测AML组及对照组CHD5基因甲基化状态,应用实时定量RT-PCR和Westernblot检测CHD5、p19Arf、p53及p21Cip1的表达水平。结果:AML患者骨髓中CHD5基因甲基化率(39.06%)较对照组(6.67%)明显增高(P<0.05);CHD5基因甲基化与AML不同染色体核型相关(P=0.009),但与性别、年龄及临床分型无显著相关(P>0.05);AML患者CHD5相对表达水平明显低于对照组(P<0.05);存在CHD5甲基化AML患者p19Arf、p53及p21Cip1基因和蛋白表达水平较对照组降低。结论:AML患者CHD5基因启动子的高甲基化可导致CHD5、p19Arf、p53和p21Cip1表达水平下降,从而可能通过调控p19Arf/p53/p21Cip1途径减弱对白血病细胞增殖抑制作用,促进AML的发生。
关键词
急性髓系白血病
CHD5基因
启动子
DNA甲基化
p19Arf
P53
p21Cip1
Keywords
acute myeloid leukemia
CHD5 gene
promoter
methylation
p19Arf
p53
p21Cip1
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
表没食子儿茶素没食子酸酯促进急性髓系白血病细胞凋亡的机制
被引量：
2
2
作者
吴明彩
蒋明
薛梦雅
李青
程彬
黄梦珠
徐蕾
章尧
机构
皖南医学院生物化学与分子生物学教研室
安徽省
活性大分子重点实验室
安徽省军区芜湖市第二离职干部休养所
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第9期1230-1238,共9页
基金
国家自然科学基金(31971199)
安徽高校自然科学研究项目重点项目(KJ2018A0262)
+3 种基金
安徽省高等学校省级质量工程教学研究重点项目(2019jyxm025)
皖南医学院博士科研启动基金项目(WYRCQD2018001)
皖南医学院青年骨干人才项目(wyqnyx201906)
安徽省大学生创新训练项目(S201910368088,201810368063,201810368064)。
文摘
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导CHD5基因去甲基化促进KG-1、THP-1细胞凋亡的相关机制。方法设实验组及正常对照组,实验组:不同浓度(25、50、75、100、150μg/mL)EGCG处理作用于KG-1、THP-1细胞,正常对照组:不加EGCG处理。MSP法检测KG-1、THP-1细胞CHD5基因甲基化;MTT法检测作用48 h后细胞增殖;流式细胞术检测作用48 h后细胞周期和细胞凋亡状况;RT-qPCR、Western blot检测DNMT1、CHD5、p19^Arf、p53、p21^Cip1基因和蛋白表达。结果EGCG呈现剂量依赖性逆转了KG-1、THP-1细胞CHD5基因高甲基化;EGCG以剂量依赖性的方式抑制KG-1、THP-1细胞增殖(P<0.05);EGCG诱导细胞周期停滞于G1期,促进细胞凋亡;EGCG以剂量依赖性的方式下调DNMT1的mRNA和蛋白表达,上调CHD5、p19^Arf、p53、p21^Cip1的mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论EGCG可通过下调DNMT1降低KG-1、THP-1细胞CHD5基因高甲基化,恢复CHD5基因表达,从而上调p19^Arf、p53、p21^Cip1表达诱发细胞凋亡。
关键词
表没食子儿茶素没食子酸
CHD5基因
甲基化
p19^Arf-p53-p21^Cip1信号通路
急性髓系白血病
Keywords
epigallocatechin gallate
CHD5 gene
methylation
p19^Arf-p53-p21^Cip1 signaling pathway
acute myleoid leukemia
分类号
R285 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
CHD5基因启动子甲基化调控p19Arf/p53/p21Cip1信号通路促进急性髓系白血病发病的研究
吴明彩
蒋明
董婷
吕俊
方基勇
徐蕾
韦中玲
章尧
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
8
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
表没食子儿茶素没食子酸酯促进急性髓系白血病细胞凋亡的机制
吴明彩
蒋明
薛梦雅
李青
程彬
黄梦珠
徐蕾
章尧
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
2
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