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红细胞分布宽度变异系数及标准差在结直肠癌转移诊断中的临床价值 被引量：4
1
作者 汪硕敏 朱勇 夏云红 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第4期698-701,共4页
目的 探讨红细胞分布宽度变异系数(RDW-CV)及标准差(RDW-SD)在结直肠癌(CRC)转移诊断中的临床应用价值。方法 以91例住院CRC患者为研究对象,依据肿瘤是否转移分为2组:未转移组61例和转移组30例,分析两组患者实验室指标包括中性粒细胞计... 目的 探讨红细胞分布宽度变异系数(RDW-CV)及标准差(RDW-SD)在结直肠癌(CRC)转移诊断中的临床应用价值。方法 以91例住院CRC患者为研究对象,依据肿瘤是否转移分为2组:未转移组61例和转移组30例,分析两组患者实验室指标包括中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数、癌胚抗原、血浆凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、凝血酶时间以及RDW-CV和RDW-SD等。两组均数比较采用t检验,同时运用Pearson相关分析RDW-CV和RDW-SD与中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、中性粒细胞计数-淋巴细胞计数比值(NLR)和癌胚抗原的相关系数,以受试者工作特征曲线(ROC)评估RDW-CV、RDW-SD、癌胚抗原及其联合诊断在评估CRC转移的曲线下面积(AUC)。结果 相较于未转移组,转移组RDW-CV和RDW-SD值升高(P<0.05)。RDW-CV和RDW-SD水平与癌胚抗原含量均呈正相关。与癌胚抗原诊断CRC转移的AUC相比较,RDW-CV或RDW-SD联合癌胚抗原的AUC增高(P<0.05)。结论 RDW-CV和RDW-SD具有鉴别诊断CRC转移的潜在临床应用价值。 展开更多
关键词 结直肠癌 转移 红细胞分布宽度变异系数 红细胞分布宽度标准差
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髂静脉压迫综合征血流动力学数值模拟
2
作者 李超群 詹焱青 +3 位作者 汪忠明 高永新 仇鹏 姚程 《北京航空航天大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第8期2646-2654,共9页
为了探究伴侧支血管的髂静脉压迫综合征出现典型症状的原因,对一典型伴侧支血管的髂静脉血流场进行了数值研究。通过调节多孔介质模型的黏性阻力系数模拟髂静脉压迫综合征发展阶段中的第二阶段和第三阶段,分析和对比了两个阶段的压力梯... 为了探究伴侧支血管的髂静脉压迫综合征出现典型症状的原因,对一典型伴侧支血管的髂静脉血流场进行了数值研究。通过调节多孔介质模型的黏性阻力系数模拟髂静脉压迫综合征发展阶段中的第二阶段和第三阶段,分析和对比了两个阶段的压力梯度、血液螺旋度和壁面切应力等血流动力学特征。研究结果表明,第三阶段的左髂静脉和下腔静脉之间的压力梯度为107 Pa,远大于第二阶段的31 Pa,但小于髂静脉压迫综合征的判断标准266 Pa。在第三阶段,侧支血管代替了左髂静脉进行回流。随着血流路径的改变,侧支血管和右髂静脉的血液螺旋度和壁面切应力远大于第二阶段。左髂静脉的长期堵塞,改变了红细胞的输运路径,延长了输运时间。尽管伴侧支血管的髂静脉压迫综合征能够进行下肢回流,患者仍呈现典型症状的原因可能是较大的压力梯度、较大的血液螺旋度、异常壁面切应力以及红细胞的输运迟滞长期的共同作用。 展开更多
关键词 髂静脉压迫综合征 血流动力学 数值模拟 多孔介质 血液螺旋度
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Thr592磷酸化修饰对SAMHD1抗胃癌的影响及其机制 被引量：3
3
作者 袁未未 陈章明 +2 位作者 孟磊 应松成 徐阿曼 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第4期615-621,共7页
目的 阐明苏氨酸592(Thr592)位点磷酸化修饰对不育α基序和含HD结构域蛋白1(SAMHD1)抑制胃癌增殖的影响以及潜在的作用机制。方法 分析数据库中胃癌组织和细胞系中SAMHD1蛋白的翻译后修饰(PTMs),免疫组织化学染色检测胃癌患者配对组织中... 目的 阐明苏氨酸592(Thr592)位点磷酸化修饰对不育α基序和含HD结构域蛋白1(SAMHD1)抑制胃癌增殖的影响以及潜在的作用机制。方法 分析数据库中胃癌组织和细胞系中SAMHD1蛋白的翻译后修饰(PTMs),免疫组织化学染色检测胃癌患者配对组织中SAMHD1 Thr592磷酸化情况。在胃癌细胞中,构建并瞬时转染SAMHD1 Thr592变异体,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖。加用不同浓度细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)6抑制剂帕博西尼(Palbociclib),抑制下游CDK2蛋白苏氨酸160(Thr160)位点的磷酸化,降低SAMHD1蛋白Thr592磷酸化水平。利用3个在线数据库分析SAMHD1的互作蛋白并取交集得出Nik相关激酶(NRK)蛋白。采用免疫共沉淀(Co-IP)、质谱分析和Western blot验证SAMHD1与NRK蛋白互作,并检测NRK对SAMHD1 Thr592位点磷酸化的影响。结果 与类泛素化等PTMs比较,肿瘤中SAMHD1的磷酸化修饰水平最高,差异有统计学意义(P<0.01),免疫组化实验显示,磷酸化SAMHD1(Thr592)在胃腺癌中表达高于癌旁正常黏膜组织,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot检测结果显示在MKN-45细胞中过表达野生型和突变体组细胞内的SAMHD1蛋白表达升高,野生型、T592E和HD/AA组中磷酸化SAMHD1水平也升高,CCK-8实验表明,SAMHD1野生型和T592A均能抑制胃癌细胞增殖,而T592E和HD/AA对胃癌增殖无影响。在过表达SAMHD1基础上,加入不同浓度Palbociclib处理后,CCK-8提示细胞增殖受到抑制,且Western blot检测提示磷酸化水平也降低。通过Co-IP和质谱鉴定来筛选SAMHD1的互作蛋白谱和数据库交集取得NRK蛋白,Co-IP和Western blot实验结果提示NRK与SAMHD1蛋白互作,促进SAMHD1 Thr592位点发生磷酸化。结论 Thr592位点磷酸化修饰可能会促使SAMHD1失去抑制胃癌细胞增殖的能力,但是这一过程可被Palbociclib逆转;NRK与SAMHD1蛋白互作,促进SAMHD1 Thr592位点发生磷酸化。 展开更多
关键词 SAMHD1 磷酸化修饰 Thr 592 胃癌 细胞增殖
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