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参芪温肺方减轻慢性阻塞性肺疾病大鼠的肺气虚证:基于调节NLRP3/GSDMD细胞焦亡通路 被引量：12
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作者 吴迪 王小乐 +5 位作者 高雅婷 童佳兵 杨勤军 丁焕章 张璐 李泽庚 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1500-1508,共9页
目的探讨参芪温肺方(SQWF)对香烟烟雾联合脂多糖(LPS)诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠NLRP3/GSDMD信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白组(10 mL/kg,8只)、模型组(10 mL/kg,8只)、SQWF低(2.835 g/kg,8只)、中(5.67 g... 目的探讨参芪温肺方(SQWF)对香烟烟雾联合脂多糖(LPS)诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠NLRP3/GSDMD信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白组(10 mL/kg,8只)、模型组(10 mL/kg,8只)、SQWF低(2.835 g/kg,8只)、中(5.67 g/kg,8只)、高(11.34 g/kg,8只)剂量组、玉屏风组(1.35 g/kg,8只),建立COPD肺气虚证大鼠模型。观察大鼠体质量、抓力、肺功能、肺组织病理改变、检测外周血中炎性细胞和BALF中炎症因子水平;Q-PCR及免疫组化法检测肺组织NLRP3/GSDMD信号通路相关分子的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠体质量、抓力及肺功能均降低(P<0.01)、肺组织病理损伤较重;外周血中WBC、NEU%、MON%水平升高(P<0.01),LYM%降低(P<0.01),BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18含量均升高(P<0.01);肺组织中NLRP3、ASC、GSDMD、IL-1β、mRNA及其蛋白表达水平升高(P<0.01),与模型组相比,SQWF各组及玉屏风组的体质量、抓力、肺功能及肺组织病理明显改善(P<0.05);WBC、NEU%及MON%水平降低(P<0.01),LYM%升高(P<0.01),TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18含量均降低(P<0.01);肺组织NLRP3、ASC、GSDMD及IL-1β的mRNA和蛋白阳性表达水平下调(P<0.05),而Caspase-1和IL-18的mRNA水平下调不显著(P>0.05),且SQWF呈浓度依赖性。结论参芪温肺方可能通过调节NLRP3/GSDMD通路抑制肺组织细胞焦亡,缓解COPD肺气虚证大鼠炎症反应,减轻肺组织炎性损伤。 展开更多
关键词 参芪温肺方 慢性阻塞性肺疾病 NLRP3/GSDMD 细胞焦亡
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