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整合素基因多态性与胃癌发病风险的相关性 被引量:7
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作者 张青松 朱传卫 +3 位作者 王三六 赵吉光 沈俊 周琳 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期1282-1287,共6页
目的研究整合素6个基因多态性位点与胃癌发病风险及与胃癌病理特征的相关性。方法采用Mass-array基因分析平台检测253例胃癌患者和307例健康者6个基因多态性位点;采用免疫胶体金法检测幽门螺杆菌感染。结果 ITGA1rs2447867位点在病例与... 目的研究整合素6个基因多态性位点与胃癌发病风险及与胃癌病理特征的相关性。方法采用Mass-array基因分析平台检测253例胃癌患者和307例健康者6个基因多态性位点;采用免疫胶体金法检测幽门螺杆菌感染。结果 ITGA1rs2447867位点在病例与对照组的分布差异有统计学意义,其中TC(校正后OR=1.69,95%CI:1.16~2.45,χ~2=7.574,P=0.006)、TT(校正后OR=2.23,95%CI:1.25~4.00,χ~2=7.303,P=0.007)及TC/TT(校正后OR=1.75,95%CI:1.23~2.50,χ~2=9.411,P=0.002)基因型与胃癌的发病风险相关。ITGA1rs2447867位点经亚组分析显示,在年龄> 60岁组,各基因型均胃癌的发病风险相关(均P <0.05)。此外在肿瘤部位分组中亦显示,在非贲门癌中,各基因型均与胃癌的发病风险相关(均P <0.05),而未见与贲门癌相关。结论 ITGA1rs2447867多态性位点与胃癌发病风险相关,且风险在年龄> 60岁人群中增大,该位点与非贲门胃癌发病风险相关。 展开更多
关键词 胃癌 整合素 基因多态性 幽门螺杆菌
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PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235诱导胰腺癌细胞凋亡的研究 被引量:1
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作者 程志原 李春燕 +1 位作者 孙音 赵吉光 《三峡大学学报(自然科学版)》 CAS 2017年第S1期5-7,共3页
目的:新型PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235抗胰腺癌作用及作用机制,为胰腺癌的治疗提供新的治疗策略.方法:通过Western Blot检测胰腺癌组织样本肿瘤内和癌旁组织内PI3K/mTOR表达水平,再通过MTT、Western Blot、流式细胞技术检测NVP-BEZ23... 目的:新型PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235抗胰腺癌作用及作用机制,为胰腺癌的治疗提供新的治疗策略.方法:通过Western Blot检测胰腺癌组织样本肿瘤内和癌旁组织内PI3K/mTOR表达水平,再通过MTT、Western Blot、流式细胞技术检测NVP-BEZ235对胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响.结果:实验表明PI3K/AKT/mTOR信号通路在胰腺癌组织内的表达高于正常组织;NVP-BEZ235可有效抑制胰腺癌细胞增殖,呈浓度依赖型;NVP-BEZ235通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号途径促进胰腺癌细胞的凋亡.结论:NVP-BEZ235通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号途径,激活细胞凋亡途径,抑制胰腺癌细胞增殖,为NVP-BEZ235用于临床治疗胰腺癌奠定了实验基础. 展开更多
关键词 NVP-BEZ235 PI3K/AKT/MTOR 胰腺癌 凋亡
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