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题名三氧化二砷抑制秀丽线虫生殖细胞肿瘤样增殖
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作者
于敏
刘天骄
游牧
王顺昌
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机构
安徽大学学报(自然科学版)编辑部
淮南师范学院生物工程学院
淮南师范学院资源与环境生物技术安徽普通高校重点实验室
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出处
《生物学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第3期58-61,共4页
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基金
国家自然科学基金资助项目(21077040)
安徽省教育厅自然科学重点研究项目(KJ2017A464)。
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文摘
无机砷是环境致癌剂,砷暴露可导致包括癌症在内的多种疾病高发。但一些砷化合物如三氧化二砷(ATO)却可以有效治疗急性早幼性白血病等多种癌症。肿瘤抑制基因p53在介导癌症治疗中具有重要作用,但p53基因在ATO治疗中的作用机制尚不完全明了。模式生物秀丽线虫只具有单个p53基因,是研究机体p53对DNA损伤和细胞周期调控作用的良好模型。以gld-1(q485)线虫突变体为对象,研究ATO对其生殖腺肿瘤样增殖的影响,结果表明,ATO处理延长了gld-1(q485)突变体的寿命,抑制了生殖腺的肿瘤样增殖。进一步的研究表明,ATO处理抑制线虫生殖细胞增殖,并具有显著的剂量效应和时间效应;ATO处理还诱导了线虫生殖细胞凋亡。利用线虫CEP-1/p53基因突变品系,结合RNAi基因敲除技术,发现ATO诱导了不依赖于CEP-1/p53的生殖细胞周期停滞和依赖于CEP-1/p53的细胞凋亡。
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关键词
三氧化二砷(ATO)
秀丽线虫
CEP-1/p53
细胞周期停滞
细胞凋亡
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Keywords
arsenic trioxide
Caenorhabditis elegans
CEP-1/p53
cell cycle arrest
apoptosis
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分类号
R114
[医药卫生—卫生毒理学]
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