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重症肌无力与CTLA-4基因多态性的Meta分析
1
作者 汪煜 陈银河 +1 位作者 王文静 刘晓敏 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第4期508-514,共7页
目的探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)基因多位点单核苷酸多态性(SNP)与重症肌无力(MG)易感性的关联情况。方法通过中国生物医学文献数据库、中国期刊网全文数据库、万方、维普、PubMed、Cochrane Library、OvidSP、Wiley Onlin... 目的探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)基因多位点单核苷酸多态性(SNP)与重症肌无力(MG)易感性的关联情况。方法通过中国生物医学文献数据库、中国期刊网全文数据库、万方、维普、PubMed、Cochrane Library、OvidSP、Wiley Online Library、EBSCO、Elsevier Science Direct、Springer Link数据库检索CTLA-4基因与MG相关的病例对照研究,利用Rev Man 5.3软件计算其基因型和等位基因与MG的关联性。结果共纳入10篇文献,将MG分为胸腺瘤型MG(TAMG)、胸腺增生型MG(THMG)、自身免疫性MG(AIMG)。Meta分析显示携有CTLA-4基因rs231775 G等位基因的人群罹患MG的风险增高(OR=1.55,95%CI:1.13~2.12,P=0.006)、罹患AIMG的风险增高(OR=1.39,95%CI:1.09~1.77,P=0.007),携有rs733618 CC基因型的人群罹患AIMG的风险增高(OR=3.28,95%CI:1.89~5.70,P<0.001),携有rs733618 C等位基因的人群罹患AIMG的风险增高(OR=1.76,95%CI:1.30~2.37,P<0.001)。结论 CTLA-4基因rs231775 G等位基因、rs733618CC基因型和C等位基因与AIMG易感性之间有关联性。 展开更多
关键词 重症肌无力 细胞毒性T淋巴细胞相关抗原 多态性 单核苷酸 META分析
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脊柱内镜下经椎板间隙扩大入路治疗腰椎间盘突出症 被引量：12
2
作者 范海涛 曹乐 +3 位作者 朱亚坤 王汉邦 郭子明 孙凯 《中国微创外科杂志》 CSCD 北大核心 2021年第5期410-414,共5页
目的探讨脊柱内镜下经椎板间隙扩大入路治疗腰椎间盘突出症的临床效果。方法2017年7月~2019年6月我科采用脊柱内镜下经椎板间隙扩大入路手术治疗75例腰椎间盘突出症,取俯卧位,通道置入黄韧带及骨性椎板外缘,根据需要减压的部位向外上或... 目的探讨脊柱内镜下经椎板间隙扩大入路治疗腰椎间盘突出症的临床效果。方法2017年7月~2019年6月我科采用脊柱内镜下经椎板间隙扩大入路手术治疗75例腰椎间盘突出症,取俯卧位,通道置入黄韧带及骨性椎板外缘,根据需要减压的部位向外上或者外下适度切除椎板扩大骨性椎管,切除部分黄韧带,推进舌瓣通道至靶部位,完成减压。比较术前后腰、腿痛视觉模拟评分(Visual Analogue Scale,VAS)和Oswestry功能障碍指数(Oswestry Disability Index,ODI),术后6个月改良MacNab标准评价手术效果。结果75例均顺利完成手术,平均手术时间48 min(20~75 min),切口均一期愈合。术后各随访时间点下肢疼痛VAS评分均有显著性差异(P<0.01)。术前、后腰痛VAS评分差异有显著性(P<0.01),术后ODI改善明显(P<0.01)。术后6个月改良MacNab标准:优65例,良9例,可1例,优良率98.7%(74/75)。结论脊柱内镜下经椎板间隙扩大入路治疗腰椎间盘突出症不破坏脊柱单元的稳定性,更加符合外科医生的视觉及操作习惯,可获得良好的临床效果。 展开更多
关键词 椎间盘突出症 椎板间入路 椎间孔镜
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共培养下脂肪源性干细胞对内皮祖细胞活性的影响及其相关机制 被引量：1
3
作者 曹乐 丁振飞 +2 位作者 孙凯 范海涛 杨海涛 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第4期547-553,共7页
目的 探讨脂肪源性干细胞(ADSC)与内皮祖细胞(EPC)共培养对EPC活性的影响及ADSC对EPC增殖、迁移、分化及成血管活性产生影响的机制。方法 体外分离、培养、扩增并鉴定大鼠来源的ADSC与EPC。实验分为EPC组、EPC+ADSC共培养组、EPC+ADSC+P... 目的 探讨脂肪源性干细胞(ADSC)与内皮祖细胞(EPC)共培养对EPC活性的影响及ADSC对EPC增殖、迁移、分化及成血管活性产生影响的机制。方法 体外分离、培养、扩增并鉴定大鼠来源的ADSC与EPC。实验分为EPC组、EPC+ADSC共培养组、EPC+ADSC+PI3K-inhibitor组,三组细胞使用Transwell共培养处理48 h后,分别通过CCK-8实验、划痕实验和血管形成实验评估ADSC与EPC共培养和PI3K/AKT通路对EPC活性的影响;通过Western blot检测EPC中血管内皮生长因子A(VEGFA)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮细胞钙粘连蛋白(VE-cadherin)、CD133、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达水平来探究ADSC与EPC共培养和PI3K/AKT通路对EPC向成熟内皮细胞分化能力的影响。结果 CCK-8检测结果显示,EPC+ADSC共培养组中EPC在不同时间点吸光度值均高于EPC组和EPC+ADSC+PI3K-inhibitor组,差异有统计学意义(P<0.01);划痕实验结果显示,EPC+ADSC共培养组24 h后划痕相对距离小于EPC组和EPC+ADSC+PI3K-inhibitor组,差异有统计学意义(P<0.01);血管形成实验结果显示,EPC+ADSC共培养组24 h形成管腔样结构平均数量高于EPC组和EPC+ADSC+PI3K-inhibitor组,差异有统计学意义(P<0.01);Western blot检测显示,EPC+ADSC共培养组中EPC的VEGFA、eNOS、VE-cadherin、p-PI3K和p-AKT表达水平高于EPC组和EPC+ADSC+PI3K-inhibitor组,而CD133表达水平低于EPC组和EPC+ADSC+PI3K-inhibitor组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 ADSC与EPC共培养能够提高EPC增殖、迁移、分化和成血管等活性,其机制可能是通过调控PI3K/AKT通路实现的。 展开更多
关键词 脂肪源性干细胞 内皮祖细胞 PI3K/AKT
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