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灯盏花素调控NLRP3炎症小体活化抑制慢性脑缺血大鼠神经元细胞焦亡与凋亡作用被引量：15: 1; 作者王少华孙凡凡 +2 位作者薛威江勤董六一《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第9期1321-1326,共6页; 目的探讨灯盏花素(Bre)通过调控NLRP3炎症小体活化抑制慢性脑缺血(CCI)大鼠神经元细胞焦亡与凋亡作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、2VO结扎组、2VO结扎+灯盏花素(2.5、5、10 mg/kg)组。大鼠双侧颈总动脉永久结扎(2VO)构建CCI动物... 展开更多; 关键词灯盏花素慢性脑缺血炎症小体焦亡凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

LINC00092对神经胶质瘤增殖、迁移和侵袭的影响: 2; 作者杨金亮李佳 +3 位作者安静郗玉巧叶雷程宏伟《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第11期1898-1903,共6页; 目的探究长链非编码RNA LINC00092对神经胶质瘤增殖、迁移和侵袭的影响。方法通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因型-基因表达量关联数据库(GTEx),分析LINC00092在泛癌中的表达情况以及对神经胶质瘤预后的影响。另外,构建了LINC00092... 展开更多; 关键词神经胶质瘤预后 LINC00092 IGF2BP1 侵袭; 在线阅读下载PDF 职称材料

LncRNA MEG3对脑胶质瘤细胞替莫唑胺获得性耐药的影响被引量：3: 3; 作者朱君朱正春 +4 位作者秦学金张迪郗玉巧李佳仲飞《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第10期1621-1626,1632,共7页; 目的探讨长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)对胶质瘤细胞替莫唑胺(TMZ)获得性耐药的影响。方法构建TMZ耐药胶质瘤细胞U87(U87/TMZ),qRT-PCR法检测LncRNA MEG3表达水平,MTT法检测细胞增殖能力。用脂质体法使U87/TMZ细胞中LncRNA M... 展开更多; 关键词脑胶质瘤 LncRNA MEG3 替莫唑胺耐药; 在线阅读下载PDF 职称材料

LncRNA MEG3对人脑胶质瘤细胞增殖、侵袭及凋亡的影响被引量：2: 4; 作者李佳郗玉巧 +4 位作者王少华杨金亮杨铁牛张永亮胡启飞《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第4期556-561,共6页; 目的应用靶向长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)的过表达重组质粒来转染体外培养的人脑胶质瘤细胞,从而观察其对人脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。方法应用qRT-PCR法检测正常脑组织细胞(N)和胶质瘤细胞系U251中LncRNA MEG3... 展开更多; 关键词胶质瘤 LncRNA MEG3 增殖侵袭凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名灯盏花素调控NLRP3炎症小体活化抑制慢性脑缺血大鼠神经元细胞焦亡与凋亡作用被引量：15: 1; 作者王少华孙凡凡薛威江勤董六一; 机构安徽医科大学附属阜阳医院神经外科安徽医科大学药理学教研室; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第9期1321-1326,共6页; 基金安徽省自然科学基金(编号:1408085MH174)。; 文摘目的探讨灯盏花素(Bre)通过调控NLRP3炎症小体活化抑制慢性脑缺血(CCI)大鼠神经元细胞焦亡与凋亡作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、2VO结扎组、2VO结扎+灯盏花素(2.5、5、10 mg/kg)组。大鼠双侧颈总动脉永久结扎(2VO)构建CCI动物模型,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;苏木精-伊红染色(HE)和TUNEL法分别检测大鼠脑组织病理学变化与细胞凋亡,Western blot法检测大鼠海马组织中NLRP3、Caspase 1、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、cleaved Caspase-3等蛋白表达。结果与假手术组相比,2VO结扎组大鼠认知功能下降、主要表现为潜伏期延长、目标象限停留时间缩短、穿越次数减少(P<0.01),皮层与海马神经元凋亡增加、变性与坏死加重,同时海马组织NLRP3炎症小体激活,Caspase 1、IL-6、IL-1β蛋白表达上调,Caspase-3蛋白激活,进一步促进神经元凋亡。与2VO结扎组相比,Bre各剂量组大鼠发现平台的潜伏期缩短,目标象限停留时间长、穿越次数增多;病理学检测发现CCI大鼠皮层与海马神经元损伤减轻,神经元数量增多,核固缩缓解,凋亡减少,细胞形态改善。另外灯盏花素可显著抑制海马组织NLRP3炎症小体活化,下调Caspase 1、IL-6和IL-1β蛋白表达,抑制Caspase-3蛋白的活化,抑制神经元凋亡。结论灯盏花素可显著改善CCI大鼠的认知功能,减轻缺血神经元的病理性损伤,其机制可能与抑制脑组织NLRP3炎症小体活化与细胞焦亡途径有关。; 关键词灯盏花素慢性脑缺血炎症小体焦亡凋亡; Keywords breviscapine chronic cerebral ischemia inflammasome pyroptosis apoptosis; 分类号 R965.1 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名LINC00092对神经胶质瘤增殖、迁移和侵袭的影响: 2; 作者杨金亮李佳安静郗玉巧叶雷程宏伟; 机构安徽医科大学第一附属医院神经外科安徽医科大学附属阜阳医院神经外科安徽医科大学附属阜阳医院急诊外科颅脑创伤中心安徽医科大学附属阜阳医院门诊手术室安徽汉库医学诊断技术有限公司质量部; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第11期1898-1903,共6页; 基金安徽省自然科学基金(编号:1908085MH284)。; 文摘目的探究长链非编码RNA LINC00092对神经胶质瘤增殖、迁移和侵袭的影响。方法通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因型-基因表达量关联数据库(GTEx),分析LINC00092在泛癌中的表达情况以及对神经胶质瘤预后的影响。另外,构建了LINC00092过表达质粒。通过细胞增殖实验、迁移实验(Transwell)和流式细胞术,检测LINC00092对神经胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。最后,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测过表达LINC00092对胰岛素样生长因子2结合蛋白1(IGF2BP1)表达水平的影响。结果公共数据库的分析显示LINC00092在肿瘤中普遍低表达,且LINC00092与多形成性胶质细胞瘤(GBM)和脑低级别胶质瘤(LGG)的预后存在相关性。体外实验表明过表达LINC00092显著降低了神经胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,神经胶质瘤细胞的凋亡增加。过表达LINC00092减低了IGF2BP1的表达水平。结论LINC00092可能通过靶向IGF2BP1抑制神经胶质瘤的增殖、迁移和侵袭,促进神经胶质瘤细胞的凋亡。; 关键词神经胶质瘤预后 LINC00092 IGF2BP1 侵袭; Keywords glioma prognosis LINC00092 IGF2BP1 invasion; 分类号 R739.4 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名LncRNA MEG3对脑胶质瘤细胞替莫唑胺获得性耐药的影响被引量：3: 3; 作者朱君朱正春秦学金张迪郗玉巧李佳仲飞; 机构安徽医科大学附属阜阳医院肿瘤科安徽汉库医学诊断有限公司质量部安徽医科大学附属阜阳医院神经外科安徽医科大学第一附属医院肿瘤科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第10期1621-1626,1632,共7页; 基金安徽省自然科学基金(编号:1908085MH284)。; 文摘目的探讨长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)对胶质瘤细胞替莫唑胺(TMZ)获得性耐药的影响。方法构建TMZ耐药胶质瘤细胞U87(U87/TMZ),qRT-PCR法检测LncRNA MEG3表达水平,MTT法检测细胞增殖能力。用脂质体法使U87/TMZ细胞中LncRNA MEG3过表达(pcDNA-MEG3组),转染空载体作为空载体组(pcDNA组),同时以常规培养的U87/TMZ细胞作为空白组(Control组),并用10μg/ml TMZ处理。采用qRT-PCR评估质粒转染效果;Western blot法检测LncRNA MEG3相关蛋白表达;细胞克隆实验检测LncRNA MEG3对细胞增殖的影响;Transwell实验检测LncRNA MEG3对细胞侵袭的影响;流式细胞术检测LncRNA MEG3对细胞凋亡的影响,并构建小鼠移植瘤动物模型进行体内实验。结果U87/TMZ细胞中LncRNA MEG3表达水平低于U87(P<0.01),并且U87/TMZ的细胞活力高于U87(P<0.01)。过表达LncRNA MEG3联合TMZ后,与Control组和pcDNA组比较,pcDNA-MEG3组上调了LncRNA MEG3 mRNA及p53蛋白表达,下调了MDM2蛋白表达,且pcDNA-MEG3组增殖和侵袭能力降低,凋亡能力增加(P<0.01)。构建小鼠移植瘤动物模型,与pcDNA组相比,pcDNA-MEG3组肿瘤体积和质量降低(P<0.01)。结论过表达LncRNA MEG3能减弱TMZ耐药胶质瘤细胞的耐药性。; 关键词脑胶质瘤 LncRNA MEG3 替莫唑胺耐药; Keywords glioma LncRNA MEG3 temozolomide drug resistance; 分类号 R739.41 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名LncRNA MEG3对人脑胶质瘤细胞增殖、侵袭及凋亡的影响被引量：2: 4; 作者李佳郗玉巧王少华杨金亮杨铁牛张永亮胡启飞; 机构安徽医科大学附属阜阳医院神经外科安徽汉库医学诊断技术有限公司质量部; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第4期556-561,共6页; 基金安徽省自然科学基金(编号:1908085MH284)。; 文摘目的应用靶向长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)的过表达重组质粒来转染体外培养的人脑胶质瘤细胞,从而观察其对人脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。方法应用qRT-PCR法检测正常脑组织细胞(N)和胶质瘤细胞系U251中LncRNA MEG3 mRNA的表达情况。构建pCI-MEG3真核过表达载体,转染体外培养的人脑胶质瘤细胞系U251,作为pCI-MEG3过表达质粒组(pCIMEG3组);空pCI质粒转染体外培养的人脑胶质瘤细胞系U251,作为空载体pCI组(pCI组);无质粒转染的人脑胶质瘤细胞系U251,作为空白对照组(Control组)。采用qRTPCR分析LncRNA MEG3基因表达变化,Western blot法分析LncRNA MEG3相关蛋白MDM2和p53表达变化,MTT法和细胞克隆技术分析胶质瘤细胞增殖能力,Transwell技术分析胶质瘤细胞侵袭能力,流式细胞技术分析胶质瘤细胞凋亡率。结果与正常脑组织细胞比较,胶质瘤细胞中LncRNA MEG3 mRNA表达水平降低。体外实验显示,与Control组和pCI组比较,pCI-MEG3组LncRNA MEG3 mRNA及p53蛋白表达水平均有上调(P<0.05),MDM2蛋白表达下调(P<0.05),细胞增殖能力受到抑制(P<0.01),细胞侵袭能力也受到抑制(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01)。结论人脑胶质瘤细胞中LncRNA MEG3的表达水平低于正常人脑组织细胞,靶向LncRNA MEG3基因的过表达重组质粒能够增加人脑胶质瘤细胞内LncRNA MEG3的表达,从而抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力,同时增加其凋亡率。; 关键词胶质瘤 LncRNA MEG3 增殖侵袭凋亡; Keywords glioma LncRNA MEG3 proliferation attacks apoptosis; 分类号 R739.41 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	灯盏花素调控NLRP3炎症小体活化抑制慢性脑缺血大鼠神经元细胞焦亡与凋亡作用	王少华孙凡凡薛威江勤董六一	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2020	15	在线阅读下载PDF 职称材料
2	LINC00092对神经胶质瘤增殖、迁移和侵袭的影响	杨金亮李佳安静郗玉巧叶雷程宏伟	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2023	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	LncRNA MEG3对脑胶质瘤细胞替莫唑胺获得性耐药的影响	朱君朱正春秦学金张迪郗玉巧李佳仲飞	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2022	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	LncRNA MEG3对人脑胶质瘤细胞增殖、侵袭及凋亡的影响	李佳郗玉巧王少华杨金亮杨铁牛张永亮胡启飞	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2021	2	在线阅读下载PDF 职称材料