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利拉鲁肽诱导肥胖2型糖尿病大鼠白色脂肪组织中FGF21的表达及机制被引量：9: 1; 作者张楠张一 +1 位作者章秋鲁云霞《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期824-830,共7页; 目的探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)对肥胖2型糖尿病大鼠白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)中成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)表达的影响及机制。方法 ♂SD大鼠,随机分为对照组、2型糖尿病组(DM)及2... 展开更多; 关键词利拉鲁肽肥胖2型糖尿病白色脂肪组织 FGF21 AMPK MAPK; 在线阅读下载PDF 职称材料

白藜芦醇通过减缓内质网应激及增加eNOS的表达改善高热量高胆固醇饮食引起的内皮损伤被引量：6: 2; 作者程静静陈莉 +3 位作者李朝飞陈冠军鲍莹莹鲁云霞《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1756-1762,共7页; 目的探讨白藜芦醇改善高热量高胆固醇饮食引起的血管内皮损伤的机制是否与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达的改变有关。方法将24只♂C57BL/6小鼠随机分为标准饮食组(SCD)、高热量高胆固... 展开更多; 关键词内质网应激内皮损伤白藜芦醇高热量高胆固醇饮食棕榈酸; 在线阅读下载PDF 职称材料

丹蛭降糖胶囊治疗肥胖引起的慢性肾病的机制研究被引量：6: 3; 作者吴斌张一 +5 位作者陈勇刘权李瑞胡冰峰方朝晖鲁云霞《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1163-1169,共7页; 目的探究丹蛭降糖胶囊(DJC)改善肥胖引起的大鼠慢性肾病的初步机制。方法♂SD大鼠随机分为基础饲料组(CON)、高脂饲料组(HFD)、高脂饲料+丹蛭降糖胶囊低剂量组(HFD+DJCL,500 mg·kg^(-1)·d^(-1))、高脂饲料+丹蛭降糖胶囊高剂量... 展开更多; 关键词丹蛭降糖胶囊高脂血症慢性肾病氧化应激 AMPK 脂代谢; 在线阅读下载PDF 职称材料

雌激素治疗保护去卵巢对血管内皮细胞损伤的初步机制被引量：2: 4; 作者李朝飞陈冠军 +3 位作者朱小欢朱致祥章秋鲁云霞《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第12期1753-1759,共7页; 目的探讨雌激素治疗对去卵巢大鼠胸主动脉内皮与雌激素缺乏的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的初步机制。方法将30只雌性SD大鼠随机分为假手术对照(SHAM)组、去卵巢(OVX)组、去卵巢+雌激素治疗[OVX+EST,0.06 mg/(kg·d)雌二醇)组,6个月后... 展开更多; 关键词雌激素缺乏雌激素治疗内质网应激氧化应激血管内皮; 在线阅读下载PDF 职称材料

内质网应激介导高脂及棕榈酸致骨骼肌胰岛素抵抗及非诺贝特的干预机制初探: 5; 作者鲍莹莹鲁云霞 +2 位作者陈冠军程静静章秋《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1557-1563,共7页; 目的探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导高脂及棕榈酸致骨骼肌胰岛素抵抗及非诺贝特(fenofibrate,FF)的干预机制。方法♂SD大鼠随机分为标准饮食组(SCD)、高脂饮食组(HFD)及治疗组(HFD+FF)。高脂组和治疗组先分别给... 展开更多; 关键词内质网应激骨骼肌高脂棕榈酸非诺贝特胰岛素抵抗; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名利拉鲁肽诱导肥胖2型糖尿病大鼠白色脂肪组织中FGF21的表达及机制被引量：9: 1; 作者张楠张一章秋鲁云霞; 机构安徽医科大学附属第一医院内分泌科安徽医科大学生物化学教研室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期824-830,共7页; 基金安徽省自然科学青年基金(No 1608085QH205) 国家自然科学基金青年科学基金培养计划项目(No 2013KJ15); 文摘目的探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)对肥胖2型糖尿病大鼠白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)中成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)表达的影响及机制。方法 ♂SD大鼠,随机分为对照组、2型糖尿病组(DM)及2型糖尿病+利拉鲁肽组(DM+LRG),后两组先给予高脂饮食,然后腹腔注射30 mg·kg^(-1)链脲佐菌素构建肥胖2型糖尿病模型,DM+LRG组再腹腔注射利拉鲁肽0.4 mg·kg^(-1)·d^(-1),每天2次,干预6周。检测血液生化指标以及FGF21水平,HE染色检测附睾脂肪组织的形态学变化,免疫组化、RT-PCR和免疫印迹法检测WAT中FGF21、PPARγ、FGFR3、β-Klotho、LKB1、AMPK、ACC的mRNA、蛋白表达与磷酸化及MAPK信号分子的磷酸化水平。结果 DM组大鼠体重和血脂、ALT、AST增高,FGF21降低,附睾脂肪细胞体积增大,FGF21、PPARγ、p-FGFR3、β-Klotho、p-LKB1、p-AMPK、p-ACC的表达降低,p-ERK、p-JNK、p-p38的表达均升高;DM+LRG组上述各指标均逆转。结论利拉鲁肽具有明显的降脂作用,其机制可能与增加脂肪组织中FGF21的表达,进而激活AMPK信号通路和抑制MAPK通路有关。; 关键词利拉鲁肽肥胖2型糖尿病白色脂肪组织 FGF21 AMPK MAPK; Keywords liraglutide obese type 2 diabetes melli-tus white adipose tissue FGF 21 AMPK MAPK; 分类号 R-332 [医药卫生] R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名白藜芦醇通过减缓内质网应激及增加eNOS的表达改善高热量高胆固醇饮食引起的内皮损伤被引量：6: 2; 作者程静静陈莉李朝飞陈冠军鲍莹莹鲁云霞; 机构安徽医科大学生物化学教研室安徽医科大学化学教研室安徽医科大学附属第一医院内分泌科; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1756-1762,共7页; 基金安徽省自然科学基金资助项目(No 1208085MH168 1308085MH154) 安徽医科大学校级博士基金(NoXJ201013); 文摘目的探讨白藜芦醇改善高热量高胆固醇饮食引起的血管内皮损伤的机制是否与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达的改变有关。方法将24只♂C57BL/6小鼠随机分为标准饮食组(SCD)、高热量高胆固醇饮食组(HCD)及高热量高胆固醇饮食+白藜芦醇组(HCD+RES,白藜芦醇,400 mg·kg-1·d-1),共12周。观察胸主动脉内皮的病理学变化,检测eNOS的表达和ERS上下游相关基因的表达。将血管内皮细胞(MAEC)分为正常对照组(NC组)、模型组(棕榈酸组,PA)、中浓度RES药物对照组(RES)、低中高剂量RES治疗组(RES dose+PA),观察其对棕榈酸(PA)诱导的小鼠MAEC增殖的影响,检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录因子GADD153(CHOP)蛋白和eNOS蛋白的表达。结果与SCD组相比,HCD组小鼠胸主动脉管壁明显增厚,弹力纤维排列紊乱,ERS上下游基因表达明显升高(P<0.05),eN OS蛋白表达减少;与HCD组相比,HCD+RES组血管弹力纤维排列明显改善,ERS相关基因的表达水平明显降低(P<0.05),eNOS蛋白表达增加。与NC组相比,PA组细胞增殖明显减少(P<0.05),GRP78和CHOP表达明显增加(P<0.05),eNOS表达降低,中、高剂量RES干预后MAECs增殖明显增强(P<0.05),GRP78和CHOP表达明显减少(P<0.05),eNOS蛋白表达增加。结论白藜芦醇有明显的改善高脂饮食引起的内皮损伤和PA诱导的抑制内皮细胞增殖作用,可能与其减缓ERS、增加eNOS的表达有关。; 关键词内质网应激内皮损伤白藜芦醇高热量高胆固醇饮食棕榈酸; Keywords eNOS endoplasmic reticulum stress endothelial damage resveratrol endothelial nitric oxide synthase high-calorie and high-cholestrol diet palmitic acid; 分类号 R332 [医药卫生—人体生理学] R284.1 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名丹蛭降糖胶囊治疗肥胖引起的慢性肾病的机制研究被引量：6: 3; 作者吴斌张一陈勇刘权李瑞胡冰峰方朝晖鲁云霞; 机构安徽医科大学生物化学教研室安徽卫生健康职业学院安徽医科大学附属第一医院内分泌科安徽医科大学药学院临床药学专业安徽中医药大学附属第一医院内分泌科; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1163-1169,共7页; 文摘目的探究丹蛭降糖胶囊(DJC)改善肥胖引起的大鼠慢性肾病的初步机制。方法♂SD大鼠随机分为基础饲料组(CON)、高脂饲料组(HFD)、高脂饲料+丹蛭降糖胶囊低剂量组(HFD+DJCL,500 mg·kg^(-1)·d^(-1))、高脂饲料+丹蛭降糖胶囊高剂量组(HFD+DJCH,1 000 mg·kg^(-1)·d^(-1)),除CON组外,均给予高脂饮食12周,治疗组再灌胃治疗8周。检测血清血脂和肾代谢指标,HE、油红O、PAS染色观察肾脏的病理学变化,10%肾匀浆测定肾组织TG、TSOD、Cu Zn-SOD、CAT、GSH-Px、TNOS、MDA含量,免疫组化法检测CD36的表达变化,RT-PCR分析SREBP1c及FASN的表达,Western blot分析DJC对AMPK、磷酸化AMPK、PPARα、PPARγ表达的影响。结果对比CON组,HFD组大鼠体质量增加,血清TC、TG、UA、BUN、Scr升高,HDL-C下降,肾小球出现明显的损伤及脂质沉积,GSH-Px、MDA升高,TSOD、CAT、Cu Zn-SOD、TNOS水平降低,CD36、SREBP1c、FASN、PPARγ的表达上升,PPARα、AMPK、磷酸化AMPK表达下降;对比HFD组,HFD+DJCL和HFD+DJCH组均明显逆转上述指标,且有一定的剂量效应。结论 DJC可有效降低高脂饮食引起的肾内脂质沉积和氧化应激水平,其机制可能是通过激活AMPK-PPARα通路,抑制CD36和脂肪生成基因PPARγ、SREBP1c、FASN的表达,并有一定的剂量效应。; 关键词丹蛭降糖胶囊高脂血症慢性肾病氧化应激 AMPK 脂代谢; Keywords Danzhi Jiangtang Capsule hyperlipi-demia chronic kidney disease oxidative stress AMPK lipid metabolism; 分类号 R-332 [医药卫生] R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名雌激素治疗保护去卵巢对血管内皮细胞损伤的初步机制被引量：2: 4; 作者李朝飞陈冠军朱小欢朱致祥章秋鲁云霞; 机构安徽医科大学生物化学与分子生物学教研室安徽医科大学化学实验室安徽医科大学附属第一医院内分泌科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第12期1753-1759,共7页; 基金安徽省自然科学基金面上项目(编号:1308085MH154); 文摘目的探讨雌激素治疗对去卵巢大鼠胸主动脉内皮与雌激素缺乏的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的初步机制。方法将30只雌性SD大鼠随机分为假手术对照(SHAM)组、去卵巢(OVX)组、去卵巢+雌激素治疗[OVX+EST,0.06 mg/(kg·d)雌二醇)组,6个月后观察血管内皮的病理学变化,血管环张力实验检测血管舒张差异,RT-PCR及Western blot法分析葡萄糖调节蛋白(GRP)78、C/EBP同源蛋白(CHOP)表达的改变。将HUVEC分为正常对照(CON)组、正常+衣霉素对照(TM)组、雌激素缺乏(ES-D)组、雌激素缺乏+梯度浓度雌激素治疗(10^(-9)、10^(-8)、10^(-7)mol/L雌二醇)组,检测氧化应激及内质网应激指标的变化。结果OVX组大鼠体重增加,胸主动脉内皮出现损伤及脂质沉积,GRP78、CHOP的mRNA与蛋白表达水平上调;OVX+EST组上述指标均显著逆转。HUVEC中ES-D组表现出活性氧簇升高及GRP78、CHOP的表达升高,补充不同浓度雌激素后上述指标均下降,且表现出一定的剂量效应。结论雌激素缺乏可介导大鼠胸主动脉内皮损伤及HUVEC出现氧化应激和内质网应激,补充雌激素后可逆转此效应。; 关键词雌激素缺乏雌激素治疗内质网应激氧化应激血管内皮; Keywords estrogen deficiency estrogen therapy endoplasmic reticulum stress oxidative stress vascular endothelium; 分类号 R543 [医药卫生—心血管疾病] R966 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名内质网应激介导高脂及棕榈酸致骨骼肌胰岛素抵抗及非诺贝特的干预机制初探: 5; 作者鲍莹莹鲁云霞陈冠军程静静章秋; 机构安徽医科大学附属第一医院内分泌科安徽医科大学生物化学教研室安徽医科大学化学教研室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1557-1563,共7页; 基金安徽省自然科学基金资助项目(No 1208085MH168 1308085MH154) 安徽医科大学校博士基金资助项目(No XJ201013); 文摘目的探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导高脂及棕榈酸致骨骼肌胰岛素抵抗及非诺贝特(fenofibrate,FF)的干预机制。方法♂SD大鼠随机分为标准饮食组(SCD)、高脂饮食组(HFD)及治疗组(HFD+FF)。高脂组和治疗组先分别给予高脂饮食20周,高脂组继续给予高脂饮食8周,治疗组给予非诺贝特(30 mg·kg-1·d-1)灌胃治疗8周。分析大鼠胰岛素抵抗的改善作用、骨骼肌葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录因子GADD153(CHOP)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的表达。将骨骼肌细胞C2C12分为正常对照组(NC组)、模型组(棕榈酸组,PA)、阳性对照药组(衣霉素组,TM)、治疗组(棕榈酸+非诺贝特酸,PA+FA),分别检测GRP78、CHOP、Akt和pAkt的表达。结果与SCD组相比,HFD组大鼠体重和血脂水平明显增高,出现明显的胰岛素抵抗,GRP78和CHOP基因表达水平均明显上调;与HFD组相比,HFD+FF组上述指标均出现明显改善。与NC组相比,PA组GRP78和CHOP基因表达明显增加,p-Akt明显下调;与PA组相比,PA+FA组GRP78和CHOP基因表达明显降低,p-Akt明显上调。结论非诺贝特有改善骨骼肌细胞胰岛素抵抗的作用,这可能与其降低ERS中CHOP和GRP78的表达有关。; 关键词内质网应激骨骼肌高脂棕榈酸非诺贝特胰岛素抵抗; Keywords endoplasmic reticulum stress skeletal muscle high-fat diet palmitic acid fenofibrate insu-lin resistance; 分类号 R-332 [医药卫生] R337 [医药卫生—人体生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	利拉鲁肽诱导肥胖2型糖尿病大鼠白色脂肪组织中FGF21的表达及机制	张楠张一章秋鲁云霞	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2018	9	在线阅读下载PDF 职称材料
2	白藜芦醇通过减缓内质网应激及增加eNOS的表达改善高热量高胆固醇饮食引起的内皮损伤	程静静陈莉李朝飞陈冠军鲍莹莹鲁云霞	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2014	6	在线阅读下载PDF 职称材料
3	丹蛭降糖胶囊治疗肥胖引起的慢性肾病的机制研究	吴斌张一陈勇刘权李瑞胡冰峰方朝晖鲁云霞	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2018	6	在线阅读下载PDF 职称材料
4	雌激素治疗保护去卵巢对血管内皮细胞损伤的初步机制	李朝飞陈冠军朱小欢朱致祥章秋鲁云霞	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2016	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	内质网应激介导高脂及棕榈酸致骨骼肌胰岛素抵抗及非诺贝特的干预机制初探	鲍莹莹鲁云霞陈冠军程静静章秋	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2014	0	在线阅读下载PDF 职称材料