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血清胃蛋白酶原、胃泌素17和幽门螺杆菌检测在胃癌前病变诊断中的价值 被引量:43
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作者 刘应玲 陈思 +3 位作者 洪海鸥 王业涛 王巧民 张开光 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第8期1227-1231,共5页
目的研究血清胃蛋白酶原(PG)、胃泌素17(G17)和幽门螺杆菌(H.pylori)检测在胃癌前病变诊断中的价值。方法 ELISA法检测424例胃癌前病变患者(病例组)和646例非癌前病变患者(对照组)PG和G17水平,13C尿素呼气试验检测H.pylori,比较两组中PG... 目的研究血清胃蛋白酶原(PG)、胃泌素17(G17)和幽门螺杆菌(H.pylori)检测在胃癌前病变诊断中的价值。方法 ELISA法检测424例胃癌前病变患者(病例组)和646例非癌前病变患者(对照组)PG和G17水平,13C尿素呼气试验检测H.pylori,比较两组中PG和G17水平及病例组中不同萎缩程度和黏膜肠化、上皮内瘤变PG和G17变化,采用ROC曲线得出敏感指标诊断胃癌前病变的最佳临界值。结果 PG和G17水平与性别、年龄、H.pylori感染相关。病例组PGII高于对照组(P=0.005),PGI/PGII比值(PGR)低于对照组(P=0.015)。重度萎缩组PGI较对照组明显降低(P=0.013),PGII和G17在低级别瘤变组和高级别瘤变组较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),PGR在萎缩、肠化、上皮内瘤变组降低差异有统计学意义(P<0.05)。PGR诊断胃癌前病变的最佳临界值为8.75(灵敏度70.0%,特异度58.0%);当H.pylori阳性时,最佳临界值为7.70(灵敏度75.6%,特异度73.7%);当H.pylori阴性时,最佳临界值为9.50(灵敏度57.5%,特异度58.2%)。结论低水平PGR结合H.pylori检测在胃癌前病变诊断中有重要的临床价值,PGII和G17在上皮内瘤变组升高明显,提示可作为胃癌前病变的观察指标。 展开更多
关键词 胃蛋白酶原 胃泌素 幽门螺杆菌 癌前病变
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胃食管反流病患者焦虑抑郁状态及其对治疗的影响 被引量:36
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作者 王伟伟 王亚雷 +4 位作者 许建明 李仁君 吴军 张开光 牛小平 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第6期856-859,共4页
收集胃食管反流病(GERD)患者189例,其中反流性食管炎(RE)患者56例,非糜烂性反流病(NERD)患者133例,以347例健康体检者作为对照组。GERD组及对照组填写反流性疾病问卷(RDQ)、综合医院焦虑抑郁量表(HADS)、匹茨堡睡眠质量指数表(PSQI)。G... 收集胃食管反流病(GERD)患者189例,其中反流性食管炎(RE)患者56例,非糜烂性反流病(NERD)患者133例,以347例健康体检者作为对照组。GERD组及对照组填写反流性疾病问卷(RDQ)、综合医院焦虑抑郁量表(HADS)、匹茨堡睡眠质量指数表(PSQI)。GERD患者接受埃索美拉唑40 mg/d治疗2周。结果显示GERD组焦虑抑郁状态及睡眠障碍的发生率高于对照组(P<0.05);RE患者与NERD患者焦虑抑郁状态及睡眠障碍的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。GERD患者焦虑抑郁状态、睡眠障碍与症状严重程度呈正相关。单因素Logistic回归分析显示女性、NERD、焦虑抑郁状态是质子泵抑制剂(PPI)疗效的影响因素,多因素Logistic回归分析显示女性、NERD是PPI疗效的独立预测因素。 展开更多
关键词 胃食管反流病 质子泵抑制剂 焦虑 抑郁
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内镜黏膜下剥离术治疗食管早癌及癌前期病变 被引量:11
3
作者 王业涛 张明黎 +3 位作者 张开光 宋继中 叶飞 王巧民 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第1期137-139,共3页
采用内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗食管早癌及癌前期病变的患者65例,其中64例成功切除,1例发生穿孔,60例整块切除,58例完整切除。术中发现卫星灶16例,术后病理较术前病理明显进展20例,其中发现早癌8例,术后狭窄4例。ESD是治疗食管早癌及癌... 采用内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗食管早癌及癌前期病变的患者65例,其中64例成功切除,1例发生穿孔,60例整块切除,58例完整切除。术中发现卫星灶16例,术后病理较术前病理明显进展20例,其中发现早癌8例,术后狭窄4例。ESD是治疗食管早癌及癌前期病变的微创、较安全、有效的治疗方法,而且能获得准确的病理资料,可更好地评估病情。 展开更多
关键词 食管早癌 食管癌前期病变 内镜黏膜下剥离术 卫星灶
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腹泻型肠易激综合征患者肠道目标菌群的分析 被引量:15
4
作者 李小萍 王巧民 +2 位作者 褚源 宋继中 沈佐君 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第5期653-658,共6页
目的研究腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者与正常对照者的肠道菌群差异。方法实时荧光定量PCR法检测50例IBS-D患者及25例正常对照者粪便中长双歧杆菌属、乳酸杆菌属、脆弱拟杆菌、产气荚膜梭菌、大肠杆菌和粪肠球菌属的数量,并对各组的目... 目的研究腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者与正常对照者的肠道菌群差异。方法实时荧光定量PCR法检测50例IBS-D患者及25例正常对照者粪便中长双歧杆菌属、乳酸杆菌属、脆弱拟杆菌、产气荚膜梭菌、大肠杆菌和粪肠球菌属的数量,并对各组的目标菌群数量进行比较,计算肠道定值抗力,肠道定值抗力(CR)是指肠道内需氧的潜在致病菌群被肠道内源性厌氧菌抑制的能力,双歧杆菌数值与肠杆菌数值之比作为肠道微生物定值抗力的指标,即B/E值。结果与正常对照者比较,IBS-D患者粪便中大肠埃希菌、产气荚膜梭菌的数量明显增多(P<0.05),而乳酸及双歧杆菌属的数量明显减少(P<0.05),粪肠球菌、脆弱拟杆菌在两组之间比较差异无统计学意义。IBS-D患者B/E值<1,与正常对照者比较明显降低(P<0.05)。结论 IBS-D患者肠道菌群平衡被打破,表现为B/E值降低,且粪便中肠杆菌及产气荚膜梭菌数量增加,双歧杆菌、乳酸杆菌的数量明显减少。 展开更多
关键词 肠易激综合征 肠道菌群 实时荧光定量PCR
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炎症性肠病中S100A12抗体的表达及临床意义 被引量:10
5
作者 郑海涵 吴正祥 +2 位作者 杨枫 王巧民 张开光 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第3期295-298,共4页
目的检测炎症性肠病(IBD)患者血清中S100A12水平及肠道组织标本的表达情况,探讨其对溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)诊断和鉴别的诊断意义。方法 ELISA法检测IBD患者72例(UC患者53例,CD患者19例),已排除IBD的其他胃肠疾病的患者24例和1... 目的检测炎症性肠病(IBD)患者血清中S100A12水平及肠道组织标本的表达情况,探讨其对溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)诊断和鉴别的诊断意义。方法 ELISA法检测IBD患者72例(UC患者53例,CD患者19例),已排除IBD的其他胃肠疾病的患者24例和15例健康人血清中S100A12水平,免疫组化法测定人肠道标本的S100A12表达情况。结果血清中S100A12水平检测:CD组高于UC组,分别为(3 781.39±721.09)ng/L和(3 362.40±596.24)ng/L;S100A12水平与疾病活动度相关性,UC组高于CD组。S100A12水平在UC组和CD组均高于健康对照组(P<0.05,P<0.01)。免疫组化结果表明,S100A12在IBD患者中表达阳性,健康对照组和疾病对照组未见表达。结论 S100A12阳性有利于IBD的诊断。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 克罗恩病 S100A12 炎症性肠病
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疣状胃炎胃黏膜T淋巴细胞亚群变化及其临床意义 被引量:8
6
作者 郭春丽 丁西平 +2 位作者 胡闻 虞文永 王巧民 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第10期1229-1233,共5页
目的初步检测疣状胃炎胃黏膜CD3+、CD4+、CD8+T细胞的变化,并观察疣状胃炎胃黏膜超微结构改变。方法采用免疫组化法检测疣状胃炎和慢性浅表性胃炎胃黏膜CD3+、CD4+、CD8+T细胞变化,透射电子显微镜观察疣状胃炎胃黏膜超微结构;14C-呼气... 目的初步检测疣状胃炎胃黏膜CD3+、CD4+、CD8+T细胞的变化,并观察疣状胃炎胃黏膜超微结构改变。方法采用免疫组化法检测疣状胃炎和慢性浅表性胃炎胃黏膜CD3+、CD4+、CD8+T细胞变化,透射电子显微镜观察疣状胃炎胃黏膜超微结构;14C-呼气试验确定是否有幽门螺杆菌(HP)感染。结果疣状胃炎较慢性浅表性胃炎CD8+T细胞明显降低,CD4+/CD8+比值明显升高(P<0.05);疣状胃炎HP阳性组较HP阴性组CD3+、CD4+、CD8+T细胞明显升高(P<0.01,P<0.05);疣状胃炎胃黏膜腺上皮细胞结构不同程度破坏,线粒体出现病毒颗粒。结论疣状胃炎的发生可能与免疫功能紊乱有关,HP、病毒感染可能是导致免疫紊乱的病因。 展开更多
关键词 疣状胃炎 慢性浅表性胃炎 T细胞亚群 免疫
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胃Cajal间质细胞的分离和培养 被引量:7
7
作者 高显奎 余跃 +1 位作者 李京培 王巧民 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第4期522-524,共3页
目的探讨Balb/c小鼠胃Cajal间质细胞(ICC)的分离和培养方法,为进一步研究其生理特征及其与相关疾病的关系提供基础。方法无菌条件下取出小鼠胃组织,联合使用机械分离法和酶解法分离细胞,将细胞悬液接种于含有干细胞因子的M199培养基中... 目的探讨Balb/c小鼠胃Cajal间质细胞(ICC)的分离和培养方法,为进一步研究其生理特征及其与相关疾病的关系提供基础。方法无菌条件下取出小鼠胃组织,联合使用机械分离法和酶解法分离细胞,将细胞悬液接种于含有干细胞因子的M199培养基中进行培养。倒置显微镜下观察其形态,ICC特异的c-kit抗体进行免疫荧光染色后,用激光共聚焦显微镜进行鉴定。结果倒置显微镜下观察ICC有多个突起,突起较长并相互之间形成网络状。c-kit抗体荧光染色呈阳性。结论成功建立了一套小鼠胃ICC的分离培养方法。实验过程应当注意选择适当天龄的小鼠、尽量减小机械化学损伤、避免污染等问题。 展开更多
关键词 细胞分离 细胞培养技术 免疫荧光技术Caja!间质细胞
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蛋白酶激活受体2在溃疡性结肠炎患者肠黏膜中的表达 被引量:7
8
作者 叶献词 吴正祥 王巧民 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第1期34-37,共4页
目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜蛋白酶激活受体2(PAR-2)表达和肥大细胞的变化,以及两者在UC发病机制中的作用。方法32个黏膜标本取自行结肠镜检查的UC患者,对照组肠黏膜取自15名健康成人,半定量RT-PCR检测两组肠黏膜PAR-2的mRNA表... 目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜蛋白酶激活受体2(PAR-2)表达和肥大细胞的变化,以及两者在UC发病机制中的作用。方法32个黏膜标本取自行结肠镜检查的UC患者,对照组肠黏膜取自15名健康成人,半定量RT-PCR检测两组肠黏膜PAR-2的mRNA表达,免疫组化方法检测PAR-2蛋白表达和肥大细胞数量。结果与对照组相比,UC肠黏膜中PAR-2mRNA和蛋白过度表达,PAR-2mRNA表达与疾病严重程度正相关(P<0.01)。UC组肠黏膜肥大细胞数显著高于对照组(P<0.01)。免疫组化结果显示,PAR-2蛋白表达于UC肠黏膜表面上皮、隐窝上皮和固有层炎性细胞。病理分级Ⅲ、Ⅳ级肠黏膜PAR-2蛋白表达及肥大细胞数较病理分级Ⅰ、Ⅱ级组明显增加(P<0.05)。PAR-2与肥大细胞数量之间呈正相关(r=0.78,P<0.01)。结论UC的发生发展与PAR-2的表达、肥大细胞数量变化密切相关,PAR-2可能由肥大细胞分泌的类胰蛋白酶激活而参与UC的发病。 展开更多
关键词 结肠炎 溃疡性 受体 蛋白酶激活 肥大细胞
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内脏高敏感模型大鼠结肠特异背根神经节神经元的形态学和兴奋性研究 被引量:4
9
作者 袁莉莉 余跃 +3 位作者 蒋楠 陈凤琴 王巧民 王烈成 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第11期1300-1303,共4页
目的探讨内脏高敏感模型大鼠结肠特异背根神经节神经元的形态学和兴奋性研究。方法取出生10d的大鼠,结肠内给予0.5%乙酸溶液制备内脏高敏感大鼠模型(AA组),对照组(NS组)给予等量0.9%生理盐水。对成年后的大鼠进行结直肠扩张(... 目的探讨内脏高敏感模型大鼠结肠特异背根神经节神经元的形态学和兴奋性研究。方法取出生10d的大鼠,结肠内给予0.5%乙酸溶液制备内脏高敏感大鼠模型(AA组),对照组(NS组)给予等量0.9%生理盐水。对成年后的大鼠进行结直肠扩张(CRD),用腹部回撤反射(AWR)值来评估内脏敏感性。在结肠壁上注射1,1’-二(十八烷基)-3,3,3’,3’-四甲基吲哚羰基花青高氯酸盐(DiI)逆行标记的背根神经节(DRG)神经元为结肠特异DRG神经元,酶解分离神经节成单细胞后,荧光显微镜下观察细胞形态并计数。采用全细胞膜片钳技术记录神经元的阈电位和动作电位频率。结果与NS组比较,AA组大鼠在相同结直肠扩张压力(5.332、7.998、10.664kPa)下AWR值明显增高(P〈O.05);AA组结肠特异DRG神经元细胞直径为35~45在μm,Ns组为25~35μm;AA组神经元阈电流低于NS组(P〈0.05),2倍阈电流刺激下,引发出的AA组动作电位频率高于NS组(P〈0.05)。结论大鼠结肠特异背根神经节神经元在内脏高敏感后细胞增大且兴奋性增加,这有利于今后更深层次地研究内脏敏感性增高的神经机制。 展开更多
关键词 内脏高敏感 背根神经节 形态学 膜片钳 1 1’-二(十八烷基)-3 3 3’ 3’-四甲基吲哚羰基花青高氯酸盐
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血清IDO和KYN在溃疡性结肠炎中的临床价值研究 被引量:7
10
作者 卞秀梅 吴正祥 +1 位作者 陶科明 李为慧 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第12期1484-1487,共4页
目的检测吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)和犬尿氨酸(KYN)在溃疡性结肠炎(UC)患者中的表达水平,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IDO、KYN诊断活动期UC的价值。方法 60例UC组、18例疾病对照组和20例健康对照组。采用免疫组化法检测UC组结... 目的检测吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)和犬尿氨酸(KYN)在溃疡性结肠炎(UC)患者中的表达水平,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IDO、KYN诊断活动期UC的价值。方法 60例UC组、18例疾病对照组和20例健康对照组。采用免疫组化法检测UC组结肠黏膜中IDO的表达,ELISA法检测3组血清中IDO、KYN和C反应蛋白(CRP)水平,利用ROC曲线进行分析。结果①UC组血清中IDO和KYN水平与结肠黏膜IDO表达量呈正相关(P<0.05);②UC组患者血清IDO及KYN水平高于疾病对照组和健康对照组(P<0.05);③UC组中,活动期患者血清IDO、KYN水平高于缓解期(P<0.01),并随炎症严重程度升高而升高;④活动期UC组IDO、KYN水平与疾病活动度、CRP水平呈正相关;⑤IDO、KYN、CRP的ROC曲线下面积分别为0.976、0.856和0.864;最佳截断值分别为53.66 U/L、2.34 nmol/L和1.75 mg/ml;灵敏度分别为90.5%、78.65%和100.0%;特异度分别为94.4%、83.3%和61.1%;Youden指数分别为0.849 2、0.619 0和0.611 1。结论UC患者血清IDO和KYN水平可以作为判断UC患者炎症程度的重要指标,血清IDO、KYN和CRP水平对活动期UC有重要的诊断价值,其中IDO诊断价值高于KYN和CRP。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 吲哚胺2 3-双加氧酶 犬尿氨酸 ROC曲线
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亮菌口服液对反流液致胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜SOD及IL-8的影响和超微结构的变化 被引量:3
11
作者 虞文永 丁西平 +1 位作者 胡闻 王冬青 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第12期1751-1754,共4页
目的探讨亮菌口服液对反流液模拟胆汁反流致胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)及白细胞介素-8(IL-8)的影响和超微结构的变化。方法采用反流液灌胃建立胃黏膜损伤大鼠模型,以亮菌口服液干预,观察亮菌口服液对反流液模拟胆汁... 目的探讨亮菌口服液对反流液模拟胆汁反流致胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)及白细胞介素-8(IL-8)的影响和超微结构的变化。方法采用反流液灌胃建立胃黏膜损伤大鼠模型,以亮菌口服液干预,观察亮菌口服液对反流液模拟胆汁反流致胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜SOD活性及IL-8含量的影响和超微结构的变化。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜SOD活性降低(P<0.05),IL-8含量升高(P<0.05),同时透射电镜观察到模型大鼠胃黏膜细胞间的紧密连接受损,线粒体肿胀,粗面内质网扩张,微绒毛变短或消失。与模型组比较,亮菌口服液组大鼠胃黏膜SOD活性升高,IL-8含量降低。同时亮菌口服液明显改善模型组大鼠胃黏膜的超微结构。结论亮菌口服液具有升高模型大鼠胃黏膜SOD活性,降低IL-8含量的作用,并可修复受损胃黏膜的超微结构,从而保护胃黏膜。 展开更多
关键词 亮菌口服液 SOD IL-8 超微结构
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大麻素受体在溃疡性结肠炎患者血清和肠组织中的表达 被引量:5
12
作者 陶科明 吴正祥 +1 位作者 李为慧 杨枫 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第2期160-163,共4页
目的检测大麻素受体1(CNR1)和大麻素受体2(CNR2)在溃疡性结肠炎(UC)患者血清和肠组织中的表达,探讨其与UC的关系及临床意义。方法连续收集35例UC(UC组)、20例已排除炎症性肠病的普通肠炎患者(疾病对照组)和15例肠黏膜病理正常者(正常对... 目的检测大麻素受体1(CNR1)和大麻素受体2(CNR2)在溃疡性结肠炎(UC)患者血清和肠组织中的表达,探讨其与UC的关系及临床意义。方法连续收集35例UC(UC组)、20例已排除炎症性肠病的普通肠炎患者(疾病对照组)和15例肠黏膜病理正常者(正常对照组),用酶联免疫吸附(ELISA)法检测其血清中CNR1、CNR2、C反应蛋白(CRP)和白介素(IL)-10表达水平;免疫组化法检测肠道黏膜中CNR1和CNR2的表达情况。结果 UC患者血清中CNR1、CNR2含量明显高于两个对照组(P<0.05)。UC活动期血清中CNR1、CNR2、IL-10表达量要低于缓解期,而CRP高于缓解期(P<0.01)。UC肠道黏膜CNR1、CNR2表达率明显高于普通肠炎黏膜以及正常肠黏膜(P<0.05),而后两者相比差异无统计学意义。结论 CNR在UC中表达显著上调,表明CNR对UC的发生发展可能起着重要作用。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 大麻素受体1 大麻素受体2 IL-10
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5-氨基水杨酸通过PPARγ在鼠结肠炎中发挥抗炎作用 被引量:2
13
作者 杨彩虹 吴正祥 +3 位作者 吴强 杨枫 葛相栓 姚霞 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2008年第4期422-425,461,共5页
目的探讨5-氨基水杨酸是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)途径在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎模型大鼠中发挥抗炎作用。方法40只♂SD大鼠,随机分为5组,每组8只。设立空白对照组,另4组利用TNBS/乙醇制备大鼠结肠炎模型后,... 目的探讨5-氨基水杨酸是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)途径在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎模型大鼠中发挥抗炎作用。方法40只♂SD大鼠,随机分为5组,每组8只。设立空白对照组,另4组利用TNBS/乙醇制备大鼠结肠炎模型后,设模型组、GW9662组、柳氮磺吡啶(SASP)组、GW9662+SASP组。造模后第2天起每日灌胃、腹腔注射给药,连续2周。结肠炎症的评价包括炎症活动指数、结肠大体及组织学评分,血中白细胞介素(IL)2、IL-10水平,结肠PPARγ、NF-κBp65表达。结果与结肠炎模型组比,SASP组能明显降低DAI评分,改善结肠大体、组织病理学损伤,血IL-2降低,IL-10升高,结肠内PPARγ表达增加,NF-κBp65表达减少,差异有显著性(P<0.05),且模型组大鼠结肠黏膜PPARγ表达与NF-κBp65表达呈负相关;而GW9662+SASP组大鼠DAI、结肠大体、组织病理学损伤,较模型组及SASP组无改善,PPARγ表达增加(P<0.05),但NF-κBp65无明显变化。结论5-氨基水杨酸可能通过PPARγ途径,负性调节NF-κB的表达,从而减少促炎介质(IL-2)、增加抑炎介质(IL-10)的释放,在TNBS诱导的结肠炎模型大鼠中发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 PPARΓ 氨基水杨酸类/治疗应用 结肠炎/药物疗法 疾病模型 动物
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胃癌多药耐药机制研究进展 被引量:11
14
作者 喻龙姗 张开光 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第4期449-452,共4页
胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,化疗是胃癌治疗的重要手段。胃癌细胞对化疗药物产生多药耐药(MDR)现象,是导致化疗效果不佳或失败的主要原因。肿瘤耐药的机制是多方面的,目前已知的MDR主要机制有转运蛋白过度表达、参与细胞解毒作用... 胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,化疗是胃癌治疗的重要手段。胃癌细胞对化疗药物产生多药耐药(MDR)现象,是导致化疗效果不佳或失败的主要原因。肿瘤耐药的机制是多方面的,目前已知的MDR主要机制有转运蛋白过度表达、参与细胞解毒作用的酶活性改变、凋亡相关基因表达异常和微环境参与影响等。本文主要就近年来胃癌MDR相关机制研究中的一些进展作一综述。 展开更多
关键词 胃癌 多药耐药 耐药机制
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不同分期溃疡性结肠炎患者黏膜相关菌群的变化及意义 被引量:17
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作者 褚源 王巧民 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第10期1444-1447,共4页
目的研究活动期、缓解期溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜标本中梭菌属、肠球菌属、乳酸杆菌属、双歧杆菌属及拟杆菌属、大肠杆菌属这6种菌群含量,探讨肠道膜菌群改变在UC发病中的可能作用及意义。方法收集35例UC患者(活动期组20例、缓解期... 目的研究活动期、缓解期溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜标本中梭菌属、肠球菌属、乳酸杆菌属、双歧杆菌属及拟杆菌属、大肠杆菌属这6种菌群含量,探讨肠道膜菌群改变在UC发病中的可能作用及意义。方法收集35例UC患者(活动期组20例、缓解期组15例)及20例健康体检者(对照组)乙状结肠黏膜活检组织,提取标本细菌DNA,根据细菌的16SrDNA序列设计特异性引物,应用实时荧光定量PCR法测定不同细菌的数量。结果与对照组相比,活动期组的肠黏膜标本中大肠杆菌含量增加,双歧杆菌属、拟杆菌属、乳酸杆菌属、梭菌属含量减少(P<0.05),但肠球菌属含量无明显变化;与对照组比较,缓解期组拟杆菌属及双歧杆菌属减少(P<0.05),大肠杆菌属、乳酸杆菌属、梭菌属、肠球菌属含量无明显变化。活动期组患者双歧杆菌/大肠杆菌(B/E)值<1,较对照组降低,而缓解期组与对照组B/E值均>1,且两者间差异无统计学意义。结论 UC患者结肠黏膜存在明显的菌群变化,以活动期UC更明显,提示肠道菌群改变与UC发生发展密切相关。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 黏膜相关菌群
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氯化苄烷氨处理后大鼠十二指肠肌间神经丛和黏膜下神经丛的变化 被引量:2
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作者 薛丹 余跃 +1 位作者 杨琰 陈军 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第8期830-832,共3页
目的探讨0.5%氯化苄烷氨(BAC)对大鼠十二指肠肌间神经丛和黏膜下神经丛的去神经作用和意义。方法将40只SD大鼠随机分为5组(正常对照组、假手术组和模型1、2、4周组),每组8只。应用免疫组化SP法观察大鼠在BAC作用后不同时间点十二指肠肌... 目的探讨0.5%氯化苄烷氨(BAC)对大鼠十二指肠肌间神经丛和黏膜下神经丛的去神经作用和意义。方法将40只SD大鼠随机分为5组(正常对照组、假手术组和模型1、2、4周组),每组8只。应用免疫组化SP法观察大鼠在BAC作用后不同时间点十二指肠肌间神经丛和黏膜下神经丛的形态和数量的变化。结果模型1、2、4周组的黏膜下神经丛的神经元与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。肌间神经丛的神经元比较,模型1、2、4周组均较正常对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 0.5%BAC对大鼠十二指肠的肌间神经丛有明显的去神经作用,而对黏膜下神经丛无明显作用。 展开更多
关键词 黏膜下丛 肠肌丛 肠神经系统 去神经支配 免疫组织化学
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TRAIL抑制胃癌多药耐药基因MDR1/P-gp的表达 被引量:7
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作者 王慧群 张开光 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第1期31-34,共4页
目的观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对胃癌耐药细胞株SGC-7901/VCR多药耐药基因MDR1及其编码P-gp蛋白表达的影响,探讨以TRAIL为靶点逆转胃癌多药耐药的机制。方法 SGC-7901/VCR细胞株经不同浓度的TRAIL处理48 h后,RT-PCR检测... 目的观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对胃癌耐药细胞株SGC-7901/VCR多药耐药基因MDR1及其编码P-gp蛋白表达的影响,探讨以TRAIL为靶点逆转胃癌多药耐药的机制。方法 SGC-7901/VCR细胞株经不同浓度的TRAIL处理48 h后,RT-PCR检测各组胃癌细胞株中多药耐药MDR1 mRNA的表达情况,同时用ELISA法检测各组胃癌细胞株中P-gp表达的含量。结果不同浓度TRAIL(50、100、200、400μg/L)作用于细胞后,胃癌耐药细胞株SGC-7901/VCR的MDR1/P-gp表达受不同程度抑制,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05)。400μg/L与200μg/L组相比其MDR1/P-gp抑制程度并不明显,其余各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TRAIL可抑制SGC-7901/VCR MDR1/P-gp的表达,且呈量效关系。TRAIL可能通过降低耐药基因MDR1的表达逆转胃癌的多药耐药。 展开更多
关键词 胃肿瘤 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 P糖蛋白 多药耐药
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TRAIL联合顺铂对胃癌多药耐药基因GST-π的影响 被引量:3
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作者 喻龙姗 张开光 崔喻芳 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第2期111-115,共5页
目的探讨肿癌坏死因子相关凋亡配体(TRAIL)与顺铂联合应用对胃癌耐药细胞株SGC-7901/VCR多药耐药(MDR)基因谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-π)的影响。方法采用MTT法检测不同浓度顺铂的抗癌活性并计算其亚毒性剂量IC10。流式细胞术检测TRAIL(... 目的探讨肿癌坏死因子相关凋亡配体(TRAIL)与顺铂联合应用对胃癌耐药细胞株SGC-7901/VCR多药耐药(MDR)基因谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-π)的影响。方法采用MTT法检测不同浓度顺铂的抗癌活性并计算其亚毒性剂量IC10。流式细胞术检测TRAIL(200μg/L)及顺铂(亚毒性剂量)单用及联合应用后的细胞凋亡率。分别采用RT-PCR和ELISA法检测加药前后耐药基因GST-πmRNA及蛋白的表达情况。结果对照组、顺铂组、TRAIL组以及TRAIL顺铂联合用药组作用48 h后胃癌细胞凋亡率分别为2.69%、8.26%、9.71%和31.13%,与对照及单药组比较,联合用药组细胞凋亡明显升高(P<0.05)。RT-PCR和ELISA法结果显示,与单药组比较,联合用药组协同作用明显,多药耐药(MDR)基因GST-πmRNA和蛋白表达下降(P<0.05)。结论 TRAIL和顺铂联合应用能协同诱杀胃癌细胞,其机制可能是通过下调GST-π基因和蛋白表达,逆转或部分逆转MDR。 展开更多
关键词 胃肿瘤 多药耐药 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
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来氟米特对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎模型的影响 被引量:1
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作者 姚霞 吴正祥 +4 位作者 吴强 杨枫 丁向东 葛相栓 杨彩虹 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第6期668-671,共4页
目的观察来氟米特(Lef)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法以TNBS诱导大鼠结肠炎模型,将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性药物对照组(5-ASA100mg/kg,ig,qd×14d)及Lef低剂量、中剂... 目的观察来氟米特(Lef)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法以TNBS诱导大鼠结肠炎模型,将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性药物对照组(5-ASA100mg/kg,ig,qd×14d)及Lef低剂量、中剂量和高剂量组(1.0、2.0、4.0mg/kg,ig,qd×14d)。每天观察疾病活动指数(DAI),2周后处死大鼠,并取出结肠组织进行大体形态及组织学评分。以免疫组化方法检测结肠组织核因子NF-κBp65、TNF-α的表达,Elisa法测外周血IL-10的含量。结果与TNBS模型组相比,Lef组大鼠的DAI、大体形态、组织学评分及肠黏膜组织内NF-κBp65和TNF-α表达显著降低(P<0.01);大鼠结肠黏膜组织NF-κBp65在模型组以胞核表达为主,相反正常对照组及治疗组NF-κBp65以胞质表达为主;外周血中IL-10含量显著增加(均P<0.01)。结论Lef对TNBS诱导的大鼠结肠炎有抑制作用,其机制可能是通过提高抗炎细胞因子的水平,抑制NF-κB核结合活性,进而降低致炎细胞因子的表达完成。 展开更多
关键词 结肠炎/药物疗法 三硝基苯磺酸 NF—kappaB 肿瘤 坏死因子-α 白细胞介素10
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Stathmin在胰腺癌中的表达及意义 被引量:1
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作者 黄敏 余跃 +4 位作者 张旭 丁飞 高萌 许朝 胡闻 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第3期446-449,共4页
目的探讨Stathmin在胰腺癌中的表达水平以及与临床、病理特征方面的关系。方法通过免疫组化法和原位杂交技术分别检测40例胰腺癌癌组织、27例胰腺癌旁正常组织中Stathmin及其mRNA的表达情况。结果 Stathmin在胰腺癌癌组织的阳性率显著... 目的探讨Stathmin在胰腺癌中的表达水平以及与临床、病理特征方面的关系。方法通过免疫组化法和原位杂交技术分别检测40例胰腺癌癌组织、27例胰腺癌旁正常组织中Stathmin及其mRNA的表达情况。结果 Stathmin在胰腺癌癌组织的阳性率显著高于胰腺癌旁正常组织(77.5%vs 7.4%),差异有统计学意义(P<0.05);Stathmin mRNA的表达阳性率也明显高于癌旁正常组织(80.0% vs7.4%),差异有统计学意义(P<0.05)。不同分化程度、有无淋巴结转移、有无远处转移以及TNM分期等方面胰腺癌组织之间的Stathmin表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Stathmin及其mRNA在胰腺癌组织的高水平表达,与胰腺癌的分化程度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期密切相关,提示Stathmin可能参与了胰腺癌发生、发展,Stathmin对胰腺癌的早期诊断及预后判断有重要意义。 展开更多
关键词 胰腺癌 STATHMIN 免疫组化 原位杂交
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