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缺氧诱导因子2α在肝癌中的表达及其与血管生成、上皮间质转化的关系 被引量:5
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作者 姚启杨 潘婷婷 +7 位作者 许戈良 李建生 马金良 荚卫东 余继海 葛勇胜 刘文斌 任维华 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第4期491-494,共4页
目的研究缺氧诱导因子2α(HIF-2α)在肝细胞肝癌中的表达情况及其与血管生成和上皮间质转化(EMT)的关系。方法收集正常肝组织15例、肝癌组织和相应的癌旁组织各63例,采用免疫组化染色法检测HIF-2α的表达,分析其表达与肝癌临床病理特征... 目的研究缺氧诱导因子2α(HIF-2α)在肝细胞肝癌中的表达情况及其与血管生成和上皮间质转化(EMT)的关系。方法收集正常肝组织15例、肝癌组织和相应的癌旁组织各63例,采用免疫组化染色法检测HIF-2α的表达,分析其表达与肝癌临床病理特征及生存预后之间的关系;同时分析肝癌组织中HIF-2α、白细胞分化抗原34(CD34)、波形蛋白(Vimentin)的表达,探究HIF-2α的表达与血管生成、EMT的关系。结果免疫组化染色法显示HIF-2α在肝癌组织中主要在胞质表达,显著高于癌旁组织及正常肝组织(P<0.001)。HIF-2α的表达与肿瘤最大径、肿瘤TNM分期、Edmondson分级及包膜和血管侵犯有关,与患者年龄、性别、乙肝表面抗原表达、甲胎蛋白(AFP)、Child-Pugh分级、肿瘤结节数目及肿瘤内坏死无关。相关性分析显示HIF-2α的表达与微血管密度(MVD)有关(t=5.919,P<0.001),与Vimentin的表达无关(r=1.013,P=0.209)。生存分析显示,高表达组术后总体生存率明显低于低表达组(P<0.001)。多因素分析显示瘤内坏死、肿瘤血管侵袭和HIF-2α表达是影响肝癌患者总生存率的独立危险因素。结论HIF-2α可促进肝癌血管生成,但可能不参与EMT,可作为判断肝癌患者预后的指标之一。 展开更多
关键词 肝癌 缺氧诱导因子2α 血管生成 病理性 因素分析 统计学
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Peroxiredoxin 1与EMT相关蛋白在胰腺癌组织中的表达及其临床意义 被引量:6
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作者 蔡重阳 汤志刚 +3 位作者 黄强 陈炯 潘婷婷 翟路路 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第3期368-372,共5页
目的探讨过氧化物还原酶1(Prx1)与上皮细胞间质转化(EMT)相关蛋白在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法分别检测Prx1、E-钙黏素(Ecadherin)、波形蛋白(Vimentin)在66例胰腺癌组织和11例正常胰腺组织中的表达,并分析三... 目的探讨过氧化物还原酶1(Prx1)与上皮细胞间质转化(EMT)相关蛋白在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法分别检测Prx1、E-钙黏素(Ecadherin)、波形蛋白(Vimentin)在66例胰腺癌组织和11例正常胰腺组织中的表达,并分析三者之间的关系及与临床病理因素间的关系。结果 Prx1、E-cadherin和Vimentin分别在66例胰腺癌组织中的阳性表达率为69.70%(46/66)、40.91%(27/66)、56.06%(37/66);Prx1、E-cadherin和Vimentin分别在11例正常胰腺组织中的阳性表达率为18.18%(2/11)、90.90%(10/11)、18.18%(2/11)。Prx1、E-cadherin和Vimentin在胰腺癌组织中的表达均与TNM分期、淋巴结转移和肿瘤分化程度显著相关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤大小、病变部位均无关;Prx1与神经侵犯显著相关(P<0.05),而E-cadherin和Vimentin与神经侵犯无关。Prx1的表达与Vimentin表达呈正相关(P<0.05),Prx1和Vimentin的表达均与E-cadherin表达呈负相关(P<0.05)。结论Prx1与EMT相关蛋白在胰腺癌组织中的表达呈显著相关性,并与其侵袭转移能力相关,提示Prx1的高表达可能为预测胰腺癌患者预后不良的辅助指标之一。 展开更多
关键词 胰腺癌 过氧化物还原酶1 E-钙黏素 波形蛋白
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DHA对肝癌细胞侵袭力的抑制作用及机制研究 被引量:4
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作者 孙思楠 李建生 +5 位作者 荚卫东 马金良 陈浩 葛勇胜 余继海 吕阳 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第3期240-245,共6页
目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)对人肝癌细胞株Bel-7402侵袭力及基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法①采用台盼蓝拒染实验检测不同浓度DHA(0、25、50、100、200μmol/L)作用48 h后对细胞存活率的影响;②用Transwell小室模型和细胞划... 目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)对人肝癌细胞株Bel-7402侵袭力及基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法①采用台盼蓝拒染实验检测不同浓度DHA(0、25、50、100、200μmol/L)作用48 h后对细胞存活率的影响;②用Transwell小室模型和细胞划痕实验检测各组细胞的侵袭和迁移能力的变化;③运用Western blot法和细胞免疫组化法检测MMP-9表达的差异。结果不同浓度的DHA均可抑制细胞活率(P<0.05),其程度呈时间-剂量依赖性;与对照组细胞比较,细胞经不同浓度DHA刺激后其侵袭及迁移能力均有所下降(P<0.05);不同浓度DHA作用肝癌细胞48 h后MMP-9的相对表达量均明显降低(P<0.05),其影响呈剂量相关性。结论 DHA能降低人肝癌细胞株Bel-7402的相对活率,并且在一定程度上降低细胞的侵袭及迁移能力,其作用机制可能与抑制MMP-9的表达相关。 展开更多
关键词 肝细胞癌 DHA 基质金属蛋白酶9 肿瘤浸润
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