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冠心病患者外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞、高敏C反应蛋白、白细胞计数的变化及意义 被引量:9
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作者 陈坷 马礼坤 +3 位作者 李庆 翟志敏 张世阳 郑辉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第24期4166-4168,共3页
目的:探讨不同类型冠心病(CHD)患者外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4^+CD25^+Treg)和CD4^+CD25^(high)T细胞(CD4^+CD25^(high)Treg)水平的变化。同时对照高敏C反应蛋白(hsCRP)和外周血白细胞计数(PWBC)的情况,探讨免疫反应、炎症与冠... 目的:探讨不同类型冠心病(CHD)患者外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4^+CD25^+Treg)和CD4^+CD25^(high)T细胞(CD4^+CD25^(high)Treg)水平的变化。同时对照高敏C反应蛋白(hsCRP)和外周血白细胞计数(PWBC)的情况,探讨免疫反应、炎症与冠状动脉粥样斑块不稳定性之间的联系。方法:选取CHD患者97例,其中急性心肌梗死(AMI)组40例,不稳定型心绞痛(UAP)组40例,稳定型心绞痛(SAP)组17例。另外选取冠状动脉造影正常者和健康体检者21例作为对照组。采用流式细胞术检测各组的外周血CD4^+CD25^+Treg和CD4^+CD25(high) Treg水平,同时检测各组受检者的hsCRP和PWBC计数。结果:AMI组和UAP组患者体内CD4^+CD25^+Treg占CD4^+T细胞的比例较SAP组和对照组极其显著减少(P<0.01)。各组的CD4+CD25^(high)Treg水平差异无显著性(P>0.05)。AMI组、UAP组、SAP组和对照组的hsCRP呈现逐渐减低的趋势(P<0.05)。PWBC计数以AMI组为最高,与另外3组比较差异均有显著性(P<0.05);UAP组次之,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。CHD患者PWBC计数和hsCRP呈正相关(r=0.307,P<0.01),CD4^+CD25^+Treg和PWBC计数呈负相关(r=-0.181,P<0.05)。结论:急性冠脉综合征(ACS)患者动脉粥样斑块的不稳定与炎症和免疫反应有关。ACS患者外周血液具有免疫负调节作用的CD4^+CD25^+Treg的水平显著减低,打破了自身免疫平衡,可能是导致动脉粥样斑块的不稳定的原因。 展开更多
关键词 冠状动脉疾病 调节性T细胞 高敏C反应蛋白 白细胞 流式细胞术
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长链非编码RNA uc002ktr.3在肺鳞癌顺铂耐药中的作用研究 被引量:4
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作者 王琪 罗朋 王保龙 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第6期869-873,共5页
目的研究肺鳞癌顺铂敏感和耐受组织中长链非编码RNA的表达差异,探讨长链非编码RNA uc002ktr.3在肺鳞癌顺铂耐药中的作用。方法利用ArraystarlncRNA芯片技术检测顺铂敏感和耐药的肺鳞癌组织中lncRNAs;通过siRNA干扰技术降低肺鳞癌SK-MES-... 目的研究肺鳞癌顺铂敏感和耐受组织中长链非编码RNA的表达差异,探讨长链非编码RNA uc002ktr.3在肺鳞癌顺铂耐药中的作用。方法利用ArraystarlncRNA芯片技术检测顺铂敏感和耐药的肺鳞癌组织中lncRNAs;通过siRNA干扰技术降低肺鳞癌SK-MES-1细胞中uc002ktr.3表达,CCK-8法检测细胞半数抑制浓度(IC 50 )的变化,Western blot法检测SK-MES-1细胞中Zeb1和E-cadherin蛋白变化,流式细胞仪检测细胞凋亡变化。结果聚类分析顺铂耐药和敏感的肺鳞癌组织中长链非编码RNA表达谱显示,共有 1 220 个lncRNAs存在差异性表达(差异倍数>2.0);CCK-8实验表明,干扰uc002ktr.3的SK-MES-1组相对于阴性对照(siRNA-NC)组的IC 50 显著降低;Western blot证实,干扰uc002ktr.3可显著降低SK-MES-1细胞中Zeb1蛋白表达而增加E-cadherin蛋白;凋亡检测结果显示,在相同剂量顺铂药物作用下,干扰uc002ktr.3后SK-MES-1细胞凋亡率显著高于siRNA-NC组。结论长链非编码RNA uc002ktr.3在肺鳞癌顺铂耐药组织中表达显著升高,干扰uc002ktr.3表达可明显增加肺鳞癌顺铂药物敏感性,uc002ktr.3可作为治疗肺鳞癌顺铂耐药的重要分子靶标。 展开更多
关键词 长链非编码RNA uc002ktr.3 肺鳞癌 顺铂 耐药
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慢性肾脏病3-5D期患者血镁浓度与腹主动脉钙化的关系 被引量:4
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作者 倪力军 任伟 +5 位作者 江洁龙 汪鹏 王科 王丽华 李斌 董行 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第2期254-257,共4页
目的探讨慢性肾脏病(CKD)患者血镁浓度与腹主动脉钙化(AAC)之间的关系及干预钙化的措施。方法选取CKD3-5D期患者共67例,收集患者临床资料,根据是否检出AAC分为钙化组和无钙化组,比较两组间指标差异,分析AAC的高危因素。结果 15例有AAC(2... 目的探讨慢性肾脏病(CKD)患者血镁浓度与腹主动脉钙化(AAC)之间的关系及干预钙化的措施。方法选取CKD3-5D期患者共67例,收集患者临床资料,根据是否检出AAC分为钙化组和无钙化组,比较两组间指标差异,分析AAC的高危因素。结果 15例有AAC(22.4%),52例无AAC(77.6%);钙化组年龄、血钙浓度、血磷浓度、钙磷乘积高于无钙化组(P<0.05),钙化组血镁水平低于无钙化组(2.2±0.2 vs 2.4±0.4)mg/dl(P<0.05);性别、体质量、血清白蛋白、碱性磷酸酶、全段甲状旁腺素(i PTH)、25羟维生素D、胆固醇和三酰甘油两组间均未见明显差异;二分类逻辑回归分析结果显示:年龄、血磷浓度、血镁浓度和钙磷乘积均为AAC独立的影响因素,血镁经过年龄、性别、磷、钙磷乘积和i PTH校正后差异有统计学意义(OR=0.072,95%CI:0.006~0.836 mg/dl,P=0.035)。结论高龄、高磷及高钙磷乘积患者易发生AAC,低镁是除年龄、血磷和钙磷乘积外AAC独立危险因素,提高体内血镁浓度可能有利于延缓AAC进展。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 血管钙化 血镁
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miR-223-3P对肺鳞癌细胞顺铂敏感性的影响 被引量:5
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作者 冯坤丽 罗朋 王保龙 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第5期687-692,共6页
目的研究miR-223-3p对肺鳞癌细胞顺铂(CDDP)敏感性的影响。方法通过分别升高或降低(miR-223-3p mimics、NC-mimics、miR-223-3p inhibitor、NC-inhibitor)肺鳞癌NCI-H520和SK-MES-1细胞内miR-223-3p的含量后,qRTPCR检测细胞内miR-223-3... 目的研究miR-223-3p对肺鳞癌细胞顺铂(CDDP)敏感性的影响。方法通过分别升高或降低(miR-223-3p mimics、NC-mimics、miR-223-3p inhibitor、NC-inhibitor)肺鳞癌NCI-H520和SK-MES-1细胞内miR-223-3p的含量后,qRTPCR检测细胞内miR-223-3p基因表达水平;CCK-8法检测细胞半数抑制浓度(IC50);流式细胞仪检测细胞加入CDDP药物刺激后凋亡率的改变(分别设计四组不同的处理:miR-223-3p mimics+CDDP、NC-mimics、miR-223-3p inhibitor+CDDP、NC-inhibitor);Transwell实验检测SK-MES-1细胞迁移能力的变化;Western blot法检测SK-MES-1细胞中Bax、ZEB1和E-cadherin的变化。结果CCK-8实验结果表明,miR-223-3p mimics组的IC50低于对照组的IC50,miR-223-3p inhibitor组的IC50高于对照组的IC50;流式细胞术凋亡检测结果显示,miR-223-3p mimics+CDDP(80μmol/L)组细胞凋亡率增加,而miR-223-3p inhibitor+CDDP(80μmol/L)组细胞凋亡率减少;Western blot证实,同时分别升高或降低肺鳞癌细胞内的miR-223-3p含量后,ZEB1蛋白相应的降低和升高,且Bax、E-cadherin蛋白相应的升高和降低。结论miR-223-3p作为抑癌基因影响肺鳞癌细胞对CDDP的敏感性,可作为治疗肺鳞癌CDDP耐药的重要分子靶标。 展开更多
关键词 miR-223-3p 肺鳞癌 顺铂 耐药
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DHRS2蛋白对结直肠癌细胞化疗敏感性的影响 被引量:1
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作者 李济民 杨芳 +2 位作者 袁伟奇 王昊 罗以勤 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第12期1899-1903,共5页
目的研究DHRS2蛋白对肠癌耐药细胞敏感性影响及其机制。方法利用串联质谱标签法(TMT)对结直肠癌耐药细胞系HCT116/OXA与其亲本进行差异蛋白筛选;CCK-C法检测结直肠癌耐药细胞株HCT116/OXA对奥沙利钳敏感性及沉默DHRS2蛋白对其耐药性影响... 目的研究DHRS2蛋白对肠癌耐药细胞敏感性影响及其机制。方法利用串联质谱标签法(TMT)对结直肠癌耐药细胞系HCT116/OXA与其亲本进行差异蛋白筛选;CCK-C法检测结直肠癌耐药细胞株HCT116/OXA对奥沙利钳敏感性及沉默DHRS2蛋白对其耐药性影响;蛋白质印迹法验证差异表达蛋白以及检测沉默DHRS2蛋白后对相关信号通路蛋白调节作用。结果耐药细胞株HCT116/OXA中DHRS2蛋白水平明显高于亲本细胞株(P<0.001);沉默DHRS2蛋白可增加HCT116/OXA对奥沙利钳的敏感性;同时下调P53蛋白和切除修复交叉互补基1(ERCC1)蛋白的表达。此外,干扰P53蛋白后,ERCC1蛋白表达也明显减少。结论沉默DHRS2蛋白可部分恢复结直肠癌耐药细胞株HCT116/OXA对化疗药物敏感性,其机制可能为通过下调P53蛋白进而抑制ERCC1蛋白表达引起。 展开更多
关键词 结直肠癌 化疗耐药 DHRS2蛋白 P53蛋白 ER-CC1蛋白 奥沙利铂
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tumstatin基因修饰巨核细胞联合化疗抑制肺腺癌小鼠皮下移植瘤生长
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作者 王章飞 罗以勤 +1 位作者 李娟 娄蓉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第4期547-552,共6页
目的探讨肿瘤抑素(tumstatin)转基因巨核细胞联合化疗对肺腺癌小鼠生存率的影响和皮下移植瘤生长的抑制作用。方法制备tumstatin转基因巨核细胞,通过小鼠背部接种肺腺癌A549细胞,建立小鼠肺腺癌移植瘤模型。小鼠皮下瘤长径达到5 mm后随... 目的探讨肿瘤抑素(tumstatin)转基因巨核细胞联合化疗对肺腺癌小鼠生存率的影响和皮下移植瘤生长的抑制作用。方法制备tumstatin转基因巨核细胞,通过小鼠背部接种肺腺癌A549细胞,建立小鼠肺腺癌移植瘤模型。小鼠皮下瘤长径达到5 mm后随机分为4组:生理盐水对照组(A组,对照组),吉西他滨(GEM)化疗组(B组,单纯化疗组)、GEM联合巨核细胞组(C组)、GEM联合tumstatin转基因巨核细胞组(D组);其中B、C、D三组为治疗组。对各组小鼠分别进行给药24 d,每3 d测1次肿瘤体积。在治疗第15天眼球取血,通过血液分析仪检测血细胞值;第24天剥离瘤体,测量大小及质量,免疫组织化学法检测肿瘤内微血管密度(MVD),HE染色检测肿瘤组织坏死情况,治疗期间记录小鼠生存情况。结果各治疗组肿瘤体积生长曲线显著慢于生理盐水组,其中D组瘤体生长最慢且该组生存率较单纯化疗组(B组)得到明显提高;与其他三组相比,D组小鼠皮下瘤MVD受到显著抑制并引起肿瘤组织重度坏死,且相应小鼠体内保持较正常的血细胞水平。结论 tumstatin转基因巨核细胞联合化疗较单独化疗显著抑制肿瘤新生血管生长并可提升肺腺癌小鼠的生存率。 展开更多
关键词 TUMSTATIN 巨核细胞 血小板 化疗 肺腺癌
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