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白藜芦醇通过调节BDNF/Akt/CREB及TREM1/2表达失衡抑制脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应 被引量：7
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作者 徐静娴 刘森 +3 位作者 高欣冉 高叶俊 夏清荣 葛金芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1402-1408,共7页
目的观察白藜芦醇对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV2细胞炎症反应并探讨其可能机制。方法BV2细胞体外培养并分为对照组、模型组、白藜芦醇(10^(-6)-10^(-10)mol·L^(-1))、氟西汀(10^(-7)mol·L^(-1))组、布洛芬(10^(-... 目的观察白藜芦醇对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV2细胞炎症反应并探讨其可能机制。方法BV2细胞体外培养并分为对照组、模型组、白藜芦醇(10^(-6)-10^(-10)mol·L^(-1))、氟西汀(10^(-7)mol·L^(-1))组、布洛芬(10^(-7)mol·L^(-1))组。MTT及LDH法观察LPS诱导BV2细胞炎症反应的时效和量效变化及白藜芦醇对BV2细胞LDH分泌的影响,qRT-PCR法测定炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α的mRNA表达情况,免疫荧光染色观察Iba-1的表达,Western blot检测BDNF、CREB、p-CREB、Akt、p-Akt、Synaptotagmin I、TREM1及TREM2的蛋白表达。结果随着LPS刺激浓度及时间延长,LDH释放量增加,综合选择LPS(1 mg·L^(-1))刺激24 h用于后续实验。白藜芦醇(10^(-6)-10^(-10)mol·L^(-1))减少LPS诱导的BV2细胞培养上清中的LDH释放,并下调IL-1β、IL-6及TNF-α的mRNA表达,逆转BDNF/Akt/CREB及TREM1/2的蛋白表达失衡。此外,白藜芦醇(10^(-7)mol·L^(-1))还可抑制BV2细胞的过度激活。结论白藜芦醇能够抑制LPS诱导的BV2细胞损伤及炎症反应,其机制可能与调节BDNF/Akt/CREB及TREM1/2表达失衡有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 小胶质细胞 脂多糖 神经炎症 脑源性神经营养因子 髓样细胞触发受体
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大黄[庶虫]虫丸调控ASIC1a/VEGF通路缓解肝纤维化 被引量：7
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作者 曹锐 朱月琴 +6 位作者 林慧敏 李洋洋 闻祥瑞 莫文汐 程欣然 吴丽 黄艳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期928-934,共7页
目的探究中药复方大黄[庶虫]虫丸(DHZCP)对四氯化碳(CCl_(4))诱导的大鼠化学性肝纤维化模型的防治作用及酸敏感离子通道1a(acid-sensitive ion channels 1a,ASIC1a)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)相关机... 目的探究中药复方大黄[庶虫]虫丸(DHZCP)对四氯化碳(CCl_(4))诱导的大鼠化学性肝纤维化模型的防治作用及酸敏感离子通道1a(acid-sensitive ion channels 1a,ASIC1a)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)相关机制。方法采用大鼠腹腔注射CCl_(4)植物油混合溶液建立肝纤维化模型。随机均分成六组:对照组、肝纤维化模型组、DHZCP低剂量组、DHZCP中剂量组、DHZCP高剂量组和秋水仙碱(Col)阳性对照组。HE染色、血清学指标评测各组肝脏病理损伤,Masson染色法观察各组胶原纤维的生成,免疫组化、Western blot、q-PCR法检测各组肝组织中ASIC1a、CaMKKβ、VEGF、α-SMA、Collagen-Ⅰ相关蛋白的表达水平。结果模型组大鼠血清ALT、AST水平明显升高,肝组织结构损坏严重,ASIC1a、CaMKKβ、VEGF、α-SMA、Collagen-I基因和蛋白表达水平明显上升。与模型组相比DHZCP各治疗组可明显缓解CCl4所致的大鼠肝纤维化病理变化,明显降低血清ALT、AST水平,剂量依赖性下调ASIC1a、CaMKKβ、VEGF、α-SMA、Collagen-Ⅰ等基因和蛋白表达水平。结论DHZCP可改善大鼠肝纤维化病变,其作用机制可能与调节肝组织中ASIC1a/VEGF表达有关。 展开更多
关键词 大黄[庶虫]虫丸 肝纤维化 酸敏感离子通道 四氯化碳 Α-SMA VEGF
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ASIC1a对急性肺损伤大鼠内质网应激的影响 被引量：2
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作者 朱月琴 潘学胜 +6 位作者 杜娜 刘敬浩 刘兰 吴县 王媛媛 胡成穆 黄艳 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第3期396-401,共6页
目的探讨酸敏感离子通道-1a对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠肺组织内质网应激相关蛋白表达的影响。方法将40只体质量180~220 g的SPF级雄性Sprague Dawley大鼠随机均分为4组:对照组、模型组、阿米洛利组和地塞米松组。观察大鼠的肺组... 目的探讨酸敏感离子通道-1a对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠肺组织内质网应激相关蛋白表达的影响。方法将40只体质量180~220 g的SPF级雄性Sprague Dawley大鼠随机均分为4组:对照组、模型组、阿米洛利组和地塞米松组。观察大鼠的肺组织病理学变化,ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)的表达;实时荧光定量PCR检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和丝氨酸/苏氨酸-蛋白激酶/内切核糖核酸酶肌醇需要酶1(IRE-1)、人X盒结合蛋白1(XBP-1)的表达水平;Western blot检测肺组织中GRP78、剪切的半胱胺酸蛋白酶蛋白-12(c-caspase-12)、IRE-1和XBP-1表达水平。结果与对照组相比,模型组肺组织肺泡塌陷,间质性水肿;IL-6的表达上调(P<0.01)。阿米洛利组以及地塞米松组肺组织相关指标改善。Western blot结果提示,模型组的内质网应激相关基因的蛋白表达相比于对照组增加,阿米洛利组内质网应激相关基因的蛋白表达相比于模型组降低(P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示模型组的内质网应激相关基因的mRNA表达相比于对照组增加,阿米洛利组内质网应激相关基因的mRNA表达相比于模型组降低(P<0.01)。结论LPS诱导的大鼠急性肺损伤中ASIC1a的上调可能介导内质网应激反应。 展开更多
关键词 急性肺损伤 酸敏感离子通道 脂多糖 阿米洛利 内质网应激
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