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EZH2与α-SMA在风湿性心脏瓣膜病合并心房颤动患者心肌组织中的表达变化研究 被引量:3
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作者 徐盛松 陶辉 +1 位作者 石开虎 丁季飞 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第12期1371-1375,共5页
目的:探讨风湿性心脏瓣膜病合并心房颤动(AF)患者心肌组织中组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶EZH2与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化研究。方法:将20例风湿性心脏瓣膜病接受瓣膜置换手术患者,于体外循环前切取的右心耳组织作为研究对象,... 目的:探讨风湿性心脏瓣膜病合并心房颤动(AF)患者心肌组织中组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶EZH2与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化研究。方法:将20例风湿性心脏瓣膜病接受瓣膜置换手术患者,于体外循环前切取的右心耳组织作为研究对象,分为两组:AF组(n=10)和窦性心律(SR)组(n=10),分别应用Masson染色观察心肌组织中胶原沉积情况,应用免疫组化、qRT-PCR、Western blot法检测心肌组织中EZH2与α-SMA表达变化。结果:Masson染色提示AF组与SR组相比,AF组中胶原沉积明显增多,胶原容积分数增加(P<0.05);免疫组化检测显示AF组与SR组相比,AF组EZH2与α-SMA蛋白表达增加(P<0.05)。同时,Western blot检测显示AF组与SR组相比,AF组EZH2与α-SMA蛋白表达增加(P<0.05)。qRT-PCR显示AF组与SR组相比,AF组EZH2与α-SMA mRNA表达增加(P<0.05)。结论:EZH2与α-SMA在房颤组织中高表达,提示EZH2与α-SMA可能促进风湿性心脏瓣膜病合并心房颤动发生发展。 展开更多
关键词 风湿性心脏病 心房颤动 组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶EZH2 Α-SMA
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化学合成microRNA-29a inhibitors和mimics对SD大鼠心肌成纤维细胞活化增殖的影响 被引量:3
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作者 陈泽文 陶辉 +5 位作者 周晓 施鹏 张家贵 宣海洋 占红英 石开虎 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第4期493-496,共4页
目的探讨微小RNA-29a(miR-29a)inhibitors和mimics对大鼠心肌成纤维细胞活化增殖的影响。方法取SD大鼠心肌组织,以组织块酶消化法分离细胞,通过差速贴壁离心法收集、培养SD大鼠心肌成纤维细胞。应用Lipofectamine^(TM)2000 Reagent分别... 目的探讨微小RNA-29a(miR-29a)inhibitors和mimics对大鼠心肌成纤维细胞活化增殖的影响。方法取SD大鼠心肌组织,以组织块酶消化法分离细胞,通过差速贴壁离心法收集、培养SD大鼠心肌成纤维细胞。应用Lipofectamine^(TM)2000 Reagent分别向大鼠心肌成纤维细胞瞬时转染miR-29a inhibitors和miR-29a mimics 24 h和48 h后,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-29a、Ⅰ型胶原前胶原A1(Col1A1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的RNA水平的表达,MTT法检测细胞增殖活性。结果与正常对照组和阴性对照组比较,在瞬时转染miR-29a inhibitors的心肌成纤维细胞中,miR-29a的表达水平下调;而在转染miR-29a mimics的心肌成纤维细胞中,miR-29a的表达水平上调。CoilA1在miR-29a inhibitors组中表达水平升高,而在miR-29a mimics组中则表达水平降低。α-SMA在miR-29a inhibitors组中表达水平升高,在miR-29a mimics组中则表达水平降低。瞬时转染miR-29a mimics 24、48 h后,与空白对照组和其阴性对照组相比较,心肌成纤维细胞活力明显下降;而瞬时转染miR-29a inhibitors 24、48 h后,心肌成纤维细胞活力则明显增强。结论 miR-29a mimics可明显抑制心肌成纤维细胞增殖活性,而miR-29a inhibitors则显著提高心肌成纤维细胞的增殖活性,提示心肌纤维化的形成可能与miR-29a表达下调有关,其潜在的分子作用机制有待进一步研究。 展开更多
关键词 microRNA-29a 心肌成纤维细胞 CollA1 Α-SMA quantitative real-time PCR
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HDAC3在H9C2细胞缺血再灌注损伤中的表达及干预机制 被引量:1
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作者 占红英 陶辉 +4 位作者 徐盛松 曹炜 汪裕琪 施鹏 石开虎 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第5期674-677,共4页
目的探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在大鼠H9C2心肌细胞缺血再灌注损伤中的表达及其部分机制研究。方法将H9C2细胞分为以下3组:正常对照组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+曲古霉素(TSA)组。MTT法检测细胞增殖活力;检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH... 目的探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在大鼠H9C2心肌细胞缺血再灌注损伤中的表达及其部分机制研究。方法将H9C2细胞分为以下3组:正常对照组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+曲古霉素(TSA)组。MTT法检测细胞增殖活力;检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平;Western blot法测定细胞内HDAC3蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测HDAC3 mRNA表达情况。结果 MTT法检测结果显示:与正常对照组比较,I/R组、I/R+TSA组抑制率均显著提高,并且I/R组显著高于I/R+TSA组;I/R组LDH活性明显高于正常对照组,I/R+TSA组显著低于I/R组;Western blot检测显示:I/R组、I/R+TSA组HDAC3的表达明显高于正常对照组,I/R+TSA组显著低于I/R组;实时荧光定量PCR检测I/R组、I/R+TSA组HDAC3的mRNA表达明显高于正常对照组,I/R+TSA组显著低于I/R组。结论HDAC3表达上调可能在H9C2细胞缺血再灌注损伤中起到重要作用。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 组蛋白去乙酰化酶3 H9C2细胞
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靶向沉默HDAC6对乳鼠心房肌成纤维细胞活化增殖的作用 被引量:1
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作者 曹炜 石开虎 +5 位作者 陶辉 施鹏 吴超 宣海洋 沙纪名 占红英 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第3期356-359,共4页
目的探究组蛋白去乙酰化酶(HDAC6)对乳鼠心房肌成纤维细胞活化增殖的影响作用。方法将50只乳鼠(雄性)分别提取心房肌成纤维细胞,应用Western blot法测定HDAC6和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况;运用qRT-PCR技术检测HDAC6和α-SMA m... 目的探究组蛋白去乙酰化酶(HDAC6)对乳鼠心房肌成纤维细胞活化增殖的影响作用。方法将50只乳鼠(雄性)分别提取心房肌成纤维细胞,应用Western blot法测定HDAC6和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况;运用qRT-PCR技术检测HDAC6和α-SMA mRNA的表达情况;MTT法检测心房肌成纤维细胞的细胞增殖活性;使用LipofectamineTM2000 Reagent向心房肌成纤维细胞中转染小干扰RNA HDAC6(siRNA-HDAC6)后观察对心房肌成纤维细胞增殖的影响。结果转染心房肌成纤维细胞siRNA-HDAC6组HDAC6和α-SMA的蛋白表达明显下降;qRT-PCR技术检测siRNA-HDAC6组中HDAC6和α-SMA的mRNA表达明显下降;转染siRNA-HDAC6明显抑制心房肌成纤维细胞的增殖活性。结论靶向沉默HDAC6可抑制心房肌成纤维细胞活化增殖,提示其在心房纤维化中可能发挥调控作用。 展开更多
关键词 心房肌成纤维细胞 HDAC6 Α-SMA
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