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海马CRHR1调节慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤的机制被引量：3: 1; 作者屠心茹徐家雯 +3 位作者刘锐陆雨琳王书姚余有《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第1期117-126,共10页; 目的探究海马促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)受体1型(CRHR1)在慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤中的作用机制。方法12~14月龄的C57BL/6J小鼠根据性别、基因型以及是否予以慢性不可预测应激(CUS)进行分组,对应激组施加为期30 d的CUS... 展开更多; 关键词慢性应激学习记忆损伤 CRHR1 P-MTOR p-p70S6K; 在线阅读下载PDF 职称材料

老年性痴呆患者隐匿性肺炎风险预测模型的构建和验证被引量：7: 2; 作者王书苏增锋范晓云《中国感染控制杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期996-1002,共7页; 目的分析老年性痴呆患者隐匿性肺炎的危险因素并构建预测模型。方法回顾性分析2019年1月-2020年12月安徽医科大学第三附属医院收治的明确诊断为老年性痴呆合并肺部感染患者病历资料,从确诊患者中随机挑选部分患者作为建模组,并根据是否... 展开更多; 关键词隐匿性肺炎老年性痴呆风险预测评分模型; 在线阅读下载PDF 职称材料

老年阿尔茨海默病患者肺部多重耐药菌感染风险列线图模型构建被引量：7: 3; 作者王书苏增锋范晓云《中华老年心脑血管病杂志》北大核心 2021年第12期1284-1287,共4页; 目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)患者发生肺部多重耐药菌(multiple drug-resistant bacteria, MDRB)感染的危险因素并构建风险列线图模型。方法选择2019年1月~2020年12月安徽医科大学第三附属医院收治的AD合并肺部感染... 展开更多; 关键词阿尔茨海默病抗药性多种细菌肺炎细菌性血脑屏障认知障碍; 在线阅读下载PDF 职称材料

奥希替尼联合槲皮素对H1975细胞增殖的协同抑制作用被引量：6: 4; 作者刘伟李蔷薇 +1 位作者王静潘跃银《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第8期1184-1188,共5页; 目的探索奥希替尼联合槲皮素对非小细胞肺癌(NSCLC)H1975细胞的增殖抑制作用以及潜在的作用机制。方法采用MTT法检测2.625、5.25、10.5、21、42、84 nmol/L奥希替尼和15.625、31.25、62.5、125、250、500μmol/L槲皮素对细胞增殖的抑... 展开更多; 关键词非小细胞肺癌槲皮素奥希替尼药物疗法细胞增殖与凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名海马CRHR1调节慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤的机制被引量：3: 1; 作者屠心茹徐家雯刘锐陆雨琳王书姚余有; 机构安徽医科大学公共卫生学院卫生检验与检疫学系安徽医科大学第一临床医学院安徽医科大学第三附属医院老年医学科人口健康与优生安徽省重点实验室; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第1期117-126,共10页; 基金国家自然科学基金(编号:81773452) 安徽医科大学第三附属医院基础与临床合作提升计划培育专项(编号:安徽医科大学处室文件科字〔2022〕6号)。; 文摘目的探究海马促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)受体1型(CRHR1)在慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤中的作用机制。方法12~14月龄的C57BL/6J小鼠根据性别、基因型以及是否予以慢性不可预测应激(CUS)进行分组,对应激组施加为期30 d的CUS。使用聚合酶链式反应(PCR)、琼脂糖凝胶电泳和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对小鼠进行基因型鉴定。新物体识别实验和Morris水迷宫测定学习记忆能力。Golgi-Cox染色观察海马神经元树突受损情况,Western blot测定海马组织雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR(Ser2448)、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K(Thr389/Thr412)蛋白表达,ELISA检测血清CRH水平。结果相较于慢性应激前,WT应激各组小鼠慢性应激后的认知系数下降,差异有统计学意义(P<0.05),而KN应激各组小鼠慢性应激前后认知系数差异无统计学意义。与WT应激组相比,WT对照组小鼠逃避潜伏期均缩短(P<0.05)、穿越平台和目标象限次数上升(P<0.01),KN各组小鼠上述差异无统计学意义。相较于WT对照组,WT应激组小鼠海马CA1、CA3、DG区神经元复杂性降低(P<0.05),海马p-mTOR、p-p70S6K表达水平均降低(P<0.05);而KN应激组与KN对照组相比,除雌性组小鼠海马p-mTOR表达水平降低外(P<0.05),其余均无显著性差异。此外,与对照组相比,应激各组小鼠血清CRH水平均上升,差异有统计学意义(P<0.01)。结论海马CRHR1调控慢性应激所致的老年前期小鼠的学习记忆损伤和神经元树突受损,其机制可能是慢性应激引起的高水平CRH无法与受体CRHR1结合,减轻了高水平CRH所抑制的mTOR/p70S6K信号通路表达。; 关键词慢性应激学习记忆损伤 CRHR1 P-MTOR p-p70S6K; Keywords chronic stress impairment of learning and memory CRHR1 p-mTOR p-p70S6K; 分类号 R749.16 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名老年性痴呆患者隐匿性肺炎风险预测模型的构建和验证被引量：7: 2; 作者王书苏增锋范晓云; 机构安徽医科大学第一附属医院老年呼吸与危重症学科安徽医科大学第三附属医院老年医学科安徽医科大学附属巢湖医院全科医学科; 出处《中国感染控制杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期996-1002,共7页; 基金安徽省教育厅高校自然科学研究重点项目(KJ2020A0189)。; 文摘目的分析老年性痴呆患者隐匿性肺炎的危险因素并构建预测模型。方法回顾性分析2019年1月-2020年12月安徽医科大学第三附属医院收治的明确诊断为老年性痴呆合并肺部感染患者病历资料,从确诊患者中随机挑选部分患者作为建模组,并根据是否具备隐匿性分为隐匿性肺炎组、非隐匿性肺炎组,其余病例作为验证组。分别采用单因素和logistic回归多因素分析老年痴呆患者发生隐匿性肺炎的危险因素,应用R4.0.3软件构建nomogram图并对模型进行验证。结果共纳入216例患者。其中148例(隐匿性肺炎75例、非隐匿性肺炎73例)用于建模,68例(隐匿性肺炎37例、非隐匿性肺炎31例)用于验证。糖尿病(OR=2.565,95%CI:1.094~6.015)、重度痴呆(OR=3.079,95%CI:1.116~8.494)、痴呆病程≥10年(OR=5.782,95%CI:2.139~15.627)、年龄≥80岁(OR=2.737,95%CI:1.011~7.413)、长期卧床(OR=4.835,95%CI:1.716~13.625)为痴呆合并隐匿性肺炎的独立危险因素(均P<0.05)。通过该5项危险因素构建预测模型并进行验证,验证结果显示:建模组曲线下面积(AUC)为0.841,验证组AUC为0.756,提示该模型诊断能力良好;Hosmer-Lemeshow检验显示模型拟合优度良好;decision曲线分析显示该模型有较高的获益性。结论年龄≥80岁、重度痴呆、痴呆病程≥10年、糖尿病、长期卧床是老年性痴呆患者发生隐匿性肺炎的独立危险因素,通过列线图模型个体化可预测老年性痴呆患者发生隐匿性肺炎的概率,从而尽早干预,改善预后。; 关键词隐匿性肺炎老年性痴呆风险预测评分模型; Keywords occult pneumonia senile dementia risk prediction scoring model; 分类号 R181.32 [医药卫生—流行病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名老年阿尔茨海默病患者肺部多重耐药菌感染风险列线图模型构建被引量：7: 3; 作者王书苏增锋范晓云; 机构安徽医科大学第一附属医院老年呼吸与危重症学科安徽医科大学第三附属医院老年医学科安徽医科大学附属巢湖医院全科医学科; 出处《中华老年心脑血管病杂志》北大核心 2021年第12期1284-1287,共4页; 基金安徽高校自然科学研究项目(KJ2020A0189) 老年医学与流行病卫生统计学共建项目(2021lcxk005)。; 文摘目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)患者发生肺部多重耐药菌(multiple drug-resistant bacteria, MDRB)感染的危险因素并构建风险列线图模型。方法选择2019年1月~2020年12月安徽医科大学第三附属医院收治的AD合并肺部感染患者451例,随机选取133例作为验证组,另318例作为建模组,根据痰细菌培养结果分为MDRB组129例和非MDRB组189例,统计分析MDRB感染的危险因素,建立列线图预测模型并进行验证。结果与非MDRB组比较,MDRB组长期卧床、AD病程≥10年、重度AD、糖尿病、营养不良、气管切开或插管等比例明显升高(P<0.01)。多因素logistic回归模型分析显示,抗菌药物时间≥2周、气管切开或插管、重度AD、长期卧床、营养不良、吸烟史、糖尿病、吞咽障碍、AD病程≥10年是患者肺部MDRB感染的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。基于上述9项危险因素建立风险列线图预测模型,建模组和验证组判断该模型的曲线下面积分别为0.867、0.838,模型诊断效能良好;Hosmer-Lemeshow检验显示,建模组和验证组数据集中的曲线与模型拟合曲线无显著差异,该模型预测发生感染风险概率与实际发生感染风险概率的一致性较好,拟合优度良好(P=0.968,P=0.112);决策曲线分析示,模型在较大的阈值内均有较高的获益性。结论对于AD合并肺部感染患者可通过列线图模型个体化预测发生MDRB感染的概率,尽早做好干预措施,改善预后。; 关键词阿尔茨海默病抗药性多种细菌肺炎细菌性血脑屏障认知障碍; Keywords Alzheimer disease drug resistance,multiple,bacterial pneumonia,bacterial blood-brain barrier cognition disorders; 分类号 R749.16 [医药卫生—神经病学与精神病学] R563.1 [医药卫生—呼吸系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名奥希替尼联合槲皮素对H1975细胞增殖的协同抑制作用被引量：6: 4; 作者刘伟李蔷薇王静潘跃银; 机构安徽医科大学第一附属医院肿瘤科中国科学技术大学附属第一医院西区肿瘤表观遗传学研究室安徽医科大学第三附属医院老年医学科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第8期1184-1188,共5页; 基金安徽省卫生计生委中医药科研课题(编号:2016zy29); 文摘目的探索奥希替尼联合槲皮素对非小细胞肺癌(NSCLC)H1975细胞的增殖抑制作用以及潜在的作用机制。方法采用MTT法检测2.625、5.25、10.5、21、42、84 nmol/L奥希替尼和15.625、31.25、62.5、125、250、500μmol/L槲皮素对细胞增殖的抑制效应(设置单一药物组及药物联合组),根据检测的结果计算得出奥希替尼和槲皮素对细胞的半数抑制浓度(IC50)以及联合指数(CI)。单药组、两药联合组及空白对照组的细胞凋亡率采用流式细胞仪进行检测。Western blot检测各组细胞中Akt/p-Akt、Bcl-2及Bax蛋白的表达水平变化。结果不同浓度的奥希替尼和槲皮素均可抑制H1975细胞的增殖(P<0.01),IC50值分别为(21.54±1.05) nmol/L和(109.7±1.08)μmol/L;各浓度奥希替尼与槲皮素联合时的CI值均<1,表现为协同抑制效应。两药联合作用后表现出更强的诱导细胞凋亡作用。奥希替尼联合槲皮素组相对两药单药组可观察到p-Akt及Bcl-2蛋白的表达明显下调(P<0.01),而两药联合组Bax蛋白的表达水平显著高于单药组(P<0.01)。结论奥希替尼联合槲皮素表现出的协同效应使H1975细胞增殖受到明显抑制,其机制可能与药物作用使p-Akt蛋白的表达下调以及促细胞凋亡有关。; 关键词非小细胞肺癌槲皮素奥希替尼药物疗法细胞增殖与凋亡; Keywords non-small cell lung cancer quercetin osimertinib drug therapy cell proliferation and apoptosis; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	海马CRHR1调节慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤的机制	屠心茹徐家雯刘锐陆雨琳王书姚余有	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2024	3	在线阅读下载PDF 职称材料
2	老年性痴呆患者隐匿性肺炎风险预测模型的构建和验证	王书苏增锋范晓云	《中国感染控制杂志》 CAS CSCD 北大核心	2021	7	在线阅读下载PDF 职称材料
3	老年阿尔茨海默病患者肺部多重耐药菌感染风险列线图模型构建	王书苏增锋范晓云	《中华老年心脑血管病杂志》北大核心	2021	7	在线阅读下载PDF 职称材料
4	奥希替尼联合槲皮素对H1975细胞增殖的协同抑制作用	刘伟李蔷薇王静潘跃银	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2019	6	在线阅读下载PDF 职称材料