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CDKN3在肿瘤中的表达及预后相关性分析 被引量:1
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作者 陈邦捷 王欣仪 +3 位作者 杨祎品 李海文 邵伟 顾康生 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第11期1944-1957,1966,共15页
目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)在不同肿瘤中的表达变化及其对肿瘤分期预后和免疫治疗的影响。方法使用TCGA、CCLE、ICGC和GTEx数据库评估CDKN3在不同肿瘤中的表达特征;采用GEPIA2平台和Kaplan-Meier法分别评估CDKN3... 目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)在不同肿瘤中的表达变化及其对肿瘤分期预后和免疫治疗的影响。方法使用TCGA、CCLE、ICGC和GTEx数据库评估CDKN3在不同肿瘤中的表达特征;采用GEPIA2平台和Kaplan-Meier法分别评估CDKN3对肿瘤病理分期和生存预后的影响;采用TIMER平台评估CDKN3对肿瘤免疫微环境和免疫治疗的影响,并利用生物信息学方法进一步探讨CDKN3对免疫检查点和免疫治疗关键预测指标的影响。GeneMANIA构建CDKN3的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。京都基因和基因组百科全书(KEGG)以及基因本体(GO)数据库富集分析CDKN3相关的生物学过程和信号通路。通过转染CDKN3 siRNA验证CDKN3对HepG2细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结果CDKN3在肿瘤中普遍高表达。CDKN3的高表达通常与较晚的病理分期和不良的生存预后相关。CDKN3表达水平与绝大部分免疫检查点呈负相关,与肿瘤突变负荷(TMB)、微卫星不稳定(MSI)和碱基配对修复(MMR)基因呈正相关。CDKN3与细胞周期、细胞衰老和p53信号通路等相关。此外,EdU染色、JC-1染色、Transwell和Wound Healing实验证实CDKN3促进HCC细胞的增殖、侵袭和迁移,抑制其凋亡。结论CDKN3的异常表达与肿瘤的分期预后和免疫微环境特征密切相关,是一种潜在的肿瘤预后标志物和免疫治疗辅助靶点。 展开更多
关键词 CDKN3 肿瘤 泛癌分析 预后评估 免疫治疗 生物标志物 肝细胞癌
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胃肠道间质瘤组织中ESM-1和CD117的表达及意义 被引量:8
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作者 张婉媛 吴正升 +2 位作者 吴强 张晴 黄焰 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期287-290,共4页
目的探讨内皮细胞特异性分子-1(endothelial cell-specific moelecule-1,ESM-1)和CD117的表达与胃肠道间质瘤(gas-trointestinal stromal tumor,GIST)临床病理特征的关系。方法采用免疫组化PV-9000法检测69例GIST组织中ESM-1和CD117的表... 目的探讨内皮细胞特异性分子-1(endothelial cell-specific moelecule-1,ESM-1)和CD117的表达与胃肠道间质瘤(gas-trointestinal stromal tumor,GIST)临床病理特征的关系。方法采用免疫组化PV-9000法检测69例GIST组织中ESM-1和CD117的表达,分析与各病理参数的关系。结果69例GIST中ESM-1的高表达率91.3%(63/69),ESM-1高表达与GIST的生物学行为呈正相关(r=0.344,P<0.05),与肿瘤核分裂象及CD117表达存在相关;ESM-1表达与患者年龄、性别、肿瘤大小及分型无相关;CD117的阳性率为86.9%,随着GIST的生物学行为危险性及核分裂象的增加,CD117的表达率逐渐增加,相比差异有显著性。CD117表达与患者年龄、性别、肿瘤大小及分型无相关。结论ESM-1在GIST中存在广泛高表达,可能是GIST早期分子事件,并可能在GIST的发生发展中具有持续性。CD117和ESM-1的关系密切。 展开更多
关键词 胃肠道间质瘤 内皮细胞特异性分子-1 CD117 组织芯片 免疫组织化学
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胃癌患者外周血和肿瘤组织中高表达CD14^+DR^(low/-)髓源抑制性细胞 被引量:1
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作者 戴夫 李海文 +2 位作者 彭琼 林沪 李元元 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期311-314,共4页
目的:探讨胃癌患者外周血和肿瘤组织中CD14+DRlow/-髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的表达及其与肿瘤病理特征的关系。方法:选取2009年3月至2010年10月安徽医科大学第三附属医院胃癌患者43例(Ⅰ期9例、Ⅱ期13... 目的:探讨胃癌患者外周血和肿瘤组织中CD14+DRlow/-髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的表达及其与肿瘤病理特征的关系。方法:选取2009年3月至2010年10月安徽医科大学第三附属医院胃癌患者43例(Ⅰ期9例、Ⅱ期13例、Ⅲ期14例、Ⅳ期7例),另采集26例正常健康者作为对照组。流式细胞术检测外周血、瘤组织中CD14+DRlow/-MDSCs的表达水平,分析MDSCs表达水平与肿瘤病理特征的相关性。结果:胃癌患者肿瘤组织中CD14+DRlow/-MD-SCs的表达显著高于自身外周和健康对照者外周血的表达水平[2.87±1.93)%vs(2.37±1.7)%,(0.89±0.47)%,P<0.05和P<0.01],后两者间差异也有统计学意义(P<0.01)。CD14+DRlow/-MDSCs的表达与胃癌的恶性程度呈正相关,晚期胃癌组织内CD14+DRlow/-MDSCs表达明显增加(Ⅰ∶Ⅱ∶Ⅲ∶Ⅳ=(1.15±0.78)%∶(1.71±0.92)%∶(2.25±1.24)%∶(4.85±2.37)%,P<0.05)。同时,肿瘤浸润组织与非浸润组织的CD14+DRlow/-MDSCs表达也有明显差异[3.90±1.67)%vs(2.62±1.53)%,P<0.05]。结论:CD14+DRlow/-MDSCs在胃癌患者外周血和肿瘤组织中均高表达,与胃癌的发生、发展密切相关。 展开更多
关键词 胃癌 髓源的抑制性细胞 免疫逃逸 免疫监视
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IL-10对TNF-α诱导肝星状细胞激活的抑制作用 被引量:4
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作者 夏阳 戴夫 彭琼 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第9期1032-1036,共5页
目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人肝星状细胞(HSC)激活的抑制作用。方法使用10 ng/ml TNF-α刺激体外培养的HSC,建立HSC激活模型,给予HSC激活模型不同浓度IL-10(2、10、20 ng/ml)作用不同时间(1、2、24... 目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人肝星状细胞(HSC)激活的抑制作用。方法使用10 ng/ml TNF-α刺激体外培养的HSC,建立HSC激活模型,给予HSC激活模型不同浓度IL-10(2、10、20 ng/ml)作用不同时间(1、2、24、48、72、96 h)后,油红O染色观察细胞脂肪含量,分别用Western blot和RT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平。结果 TNF-α刺激后,HSC脂肪含量显著减少,α-SMA和MCP-1表达量水平均随时间延长而升高(P<0.05)。联合使用IL-10,α-SMA水平显著下降(P<0.05),且具有浓度依赖性(P<0.05),MCP-1水平亦下降(P<0.05)。结论 IL-10可以抑制由TNF-α诱导的HSC激活,在肝脏早期炎症和肝纤维化进程中起保护作用。 展开更多
关键词 白细胞介素-10 肝星状细胞 肿瘤坏死因子-α 单核细胞趋化蛋白-1
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血清饥饿诱导胃癌SGC-7901细胞内质网应激介导上皮间质转化的发生 被引量:3
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作者 史冠男 甘惠中 +2 位作者 彭琼 刘尚全 戴夫 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第2期120-123,共4页
目的探讨血清饥饿诱导的胃癌SGC-7901细胞发生内质网应激(ERS)能否介导上皮间质转化(EMT)。方法无胎牛血清的RPMI 1640培养基培养胃癌SGC-7901细胞0、3、6、12、24 h,RT-PCR、Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达;取GRP78高... 目的探讨血清饥饿诱导的胃癌SGC-7901细胞发生内质网应激(ERS)能否介导上皮间质转化(EMT)。方法无胎牛血清的RPMI 1640培养基培养胃癌SGC-7901细胞0、3、6、12、24 h,RT-PCR、Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达;取GRP78高表达时间点诱导,RT-PCR、Western blot法同时检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)及N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达;细胞划痕试验观察饥饿诱导SGC-7901细胞的侵袭能力。结果无胎牛血清的RPMI 1640培养基培养6 h的SGC-7901细胞高表达GRP78(P<0.05);与此同时,饥饿组E-cadherin表达较对照组下降(P<0.05)而N-cadherin表达高于对照组(P<0.05)。划痕试验可见饥饿组细胞较对照组划痕宽度愈合速度快。结论饥饿诱导的ERS可介导胃癌细胞发生EMT,进而促进胃癌侵袭转移。 展开更多
关键词 胃癌 内质网应激 上皮间质转化
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低氧诱导对胃癌细胞发生上皮间质转化的影响 被引量:2
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作者 史冠男 戴夫 +4 位作者 夏阳 刘尚全 袁媛 彭琼 甘惠中 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第12期1397-1400,共4页
目的探讨低氧状态能否诱导胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化。方法取不同时间(0、6、12、24、48 h)低氧培养胃癌SGC-7901细胞,镜下观察细胞形态学变化,Western blot法检测缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋... 目的探讨低氧状态能否诱导胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化。方法取不同时间(0、6、12、24、48 h)低氧培养胃癌SGC-7901细胞,镜下观察细胞形态学变化,Western blot法检测缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimen-tin)的表达,划痕试验检测细胞侵袭转移能力。结果低氧诱导48 h后,胃癌SGC-7901细胞形态发生变化,逐渐类似于长梭形并生出伪足。E-cadherin蛋白表达下降(P<0.05),HIF-2α、N-cadherin、Vimentin表达升高(P<0.05)。胃癌SGC-7901细胞侵袭转移能力增强。结论低氧诱导可增加胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化的可能性,进而促进该肿瘤细胞的侵袭转移。 展开更多
关键词 低氧 上皮间质转化 胃癌
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硝苯地平对人肝星状细胞系-LX2活化及分泌的影响
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作者 戴夫 李海文 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第6期542-545,共4页
目的探讨硝苯地平(NF)对人肝星状细胞系(HSC)-LX2细胞的活化及分泌转化生长因子(TGF)-β的影响。方法体外建立干扰素(IFN)-γ刺激HSC活化的培养体系,设3组:对照组、IFN-γ组和IFN-γ+NF组,对照组仅加入培养基,IFN-γ组加入IFN-γ和培养... 目的探讨硝苯地平(NF)对人肝星状细胞系(HSC)-LX2细胞的活化及分泌转化生长因子(TGF)-β的影响。方法体外建立干扰素(IFN)-γ刺激HSC活化的培养体系,设3组:对照组、IFN-γ组和IFN-γ+NF组,对照组仅加入培养基,IFN-γ组加入IFN-γ和培养基,IFN-γ+NF组加入IFN-γ、NF和培养基,于0、1、2、3、5 d观察HSC-LX2活化增殖和分泌细胞因子的能力,采用细胞爬片和免疫组化技术鉴定活化HSC的细胞形态,流式细胞术分析HSC表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平,ELISA法测定不同组HSC分泌TGF-β的浓度。结果与对照组比较,IFN-γ组HSC活化和分泌TGF-β的能力较强,差异有统计学意义(P<0.05);与IFN-γ组比较,IFN-γ+NF组HSC活化和分泌TGF-β的能力较弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NF体外实验中能抑制HSC-LX2的增殖和活化,具有潜在的抗纤维化作用。 展开更多
关键词 硝苯地平 肝硬化 转化生长因子Β
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