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槲皮素通过Stat3/Mcl-1途径介导肺癌PC9/GR细胞凋亡的研究被引量：22: 1; 作者王静袁媛 +2 位作者彭佳潘跃银张颖《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第12期1782-1785,共4页; 目的探究槲皮素(Que)对人非小细胞肺癌(NSCLC)获得性耐药细胞株PC9/Gefitinib-Resisitant(GR)细胞的凋亡的影响及作用机制。方法 MTT法检测不同浓度Que对PC9/GR细胞增殖的影响,计算其半数抑制浓度(IC50)值。光镜下观察细胞形态学改变。... 展开更多; 关键词非小细胞肺癌获得性耐药槲皮素凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

索拉菲尼对EGFR及K-ras基因突变肺癌细胞株的增殖抑制作用及其作用机制被引量：7: 2; 作者李静潘跃银张颖《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第3期220-223,共4页; 目的探讨索拉菲尼对非小细胞肺癌PC9细胞株(EGFR基因突变)及A549细胞株(K-ras基因突变)的抑制作用,并探讨其作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测索拉菲尼分别对PC9及A549细胞的增殖抑制作用。流式细胞仪检测对细胞周期的影响。Western blo... 展开更多; 关键词索拉菲尼肺癌细胞周期蛋白质印迹; 在线阅读下载PDF 职称材料

代谢综合征与脑白质疏松症的相关性研究: 3; 作者王龙飞苏增锋 +3 位作者吴晟昊程小华汪飞曹毅《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第32期3688-3690,共3页; 目的探讨代谢综合征(MS)与脑白质疏松症(LA)的相关性。方法选取2009年1月—2012年3月黄山市人民医院神经内科住院患者216例,根据颅脑磁共振成像结果分为LA组(124例)及non-LA组(92例),分析两组MS各组分患病率及同时患有MS 3个、4个、3或... 展开更多; 关键词代谢综合征脑白质疏松; 在线阅读下载PDF 职称材料

Osimertinib联合二甲双胍对非小细胞肺癌PC 9/GR细胞的协同效应被引量：3: 4; 作者彭佳袁媛 +1 位作者潘跃银张颖《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第7期957-962,共6页; 目的研究Osimertinib联合二甲双胍对吉非替尼获得性耐药的非小细胞肺癌PC 9/GR细胞的生长抑制效应及其可能机制。方法 Osimertinib和二甲双胍单药或联合作用于PC 9/GR细胞后,应用MTT法检测不同药物处理组处理后对PC 9/GR细胞的抑制率影... 展开更多; 关键词非小细胞肺癌 Osimertinib 二甲双胍联合; 在线阅读下载PDF 职称材料

耐吉非替尼人非小细胞肺癌细胞株的建立及其耐药机制被引量：3: 5; 作者吴敏袁媛 +1 位作者潘跃银张颖《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第2期160-163,共4页; 目的建立人非小细胞肺癌吉非替尼(Gefitinib)耐药的细胞株PC9/Gefitinib,并研究其可能的耐药机制。方法采用体外浓度梯度递增的诱导方法建立Gefitinib获得性耐药细胞株PC9/Gefitinib;MTT法计算出PC9和PC9/Gefitinib的半数抑制浓度(IC50... 展开更多; 关键词吉非替尼非小细胞肺癌耐药; 在线阅读下载PDF 职称材料

D896N突变型EGFR稳转细胞株的构建及其对吉非替尼敏感性的研究被引量：1: 6; 作者潘婧彭佳潘跃银《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第9期1327-1331,共5页; 目的构建携带D896N突变型EGFR基因的重组质粒,转染Ba/F3细胞后对其的表达及对吉非替尼的敏感性进行研究。方法 PCR构建重组质粒MSCV-Tel-EGFR D896N,与2种辅助质粒MLV和VSVG共转染293T细胞包装产生慢病毒,对Ba/F3细胞进行转染。Puromyci... 展开更多; 关键词非小细胞肺癌 EGFR突变稳定转染; 在线阅读下载PDF 职称材料

酪氨酸激酶抑制剂高剂量脉冲式给药克服非小细胞肺癌获得性耐药的体外观察研究被引量：1: 7; 作者万宜涛袁媛 +1 位作者潘跃银张颖《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第4期516-520,共5页; 目的探讨吉非替尼高剂量脉冲式给药作用于非小细胞肺癌吉非替尼耐药细胞株PC9/GR的抗肿瘤效应及其可能机制。方法 MTT法检测吉非替尼对PC9/GR的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC_(50)),根据IC_(50)值,分为吉非替尼常规剂量给药组和脉冲... 展开更多; 关键词非小细胞肺癌获得性耐药吉非替尼; 在线阅读下载PDF 职称材料

血清胱抑素C对老年高血压病肾功能损害诊治的临床意义被引量：18: 8; 作者苏增锋张颖 +1 位作者张杰吴泽兵《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期911-912,共2页; 目的探讨血清胱抑素C(CysC)在老年高血压病肾功能损害中的应用价值。方法检测高血压患者的血清CysC、肌酐(Cr)及尿酸(UA)水平。比较不同Cr水平组患者CysC和UA水平的差异。结果不同Cr水平组患者的CysC水平间差异明显,经两两比较,差异均... 展开更多; 关键词高血压肾损害血清胱抑素C 肌酐尿酸; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名槲皮素通过Stat3/Mcl-1途径介导肺癌PC9/GR细胞凋亡的研究被引量：22: 1; 作者王静袁媛彭佳潘跃银张颖; 机构安徽医科大学第三附属医院干部病房合肥市滨湖医院中心实验室安徽省立医院肿瘤科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第12期1782-1785,共4页; 基金安徽省卫生计生委中医药科研课题(编号:2016zy29); 文摘目的探究槲皮素(Que)对人非小细胞肺癌(NSCLC)获得性耐药细胞株PC9/Gefitinib-Resisitant(GR)细胞的凋亡的影响及作用机制。方法 MTT法检测不同浓度Que对PC9/GR细胞增殖的影响,计算其半数抑制浓度(IC50)值。光镜下观察细胞形态学改变。流式细胞术检测Que介导的细胞凋亡。Western blot法检测Stat3/Mcl-1信号途径相关蛋白水平的改变。结果 MTT显示Que可明显抑制PC9/GR细胞增殖,并呈浓度依赖性,IC50值为(74.83±4.83)μmol/L。流式细胞学结果表明,与对照组相比,Que可呈浓度依赖性地促进细胞凋亡(P<0.05)。Western blot表明Que可减弱Stat3蛋白的活化水平,其下游的凋亡相关蛋白Mcl-1表达亦减弱(P<0.05)。结论 Que对获得性耐药NSCLC细胞PC9/GR具有较强的抗肿瘤作用,作用机制可能与Stat3/Mcl-1途径介导的细胞凋亡密切相关。; 关键词非小细胞肺癌获得性耐药槲皮素凋亡; Keywords NSCLC acquired drug resistance quercetin apoptosis; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名索拉菲尼对EGFR及K-ras基因突变肺癌细胞株的增殖抑制作用及其作用机制被引量：7: 2; 作者李静潘跃银张颖; 机构安徽医科大学第三附属医院干部病房安徽医科大学第一附属医院肿瘤科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第3期220-223,共4页; 基金安徽省年度科研计划项目(编号:11070403061 09020303042); 文摘目的探讨索拉菲尼对非小细胞肺癌PC9细胞株(EGFR基因突变)及A549细胞株(K-ras基因突变)的抑制作用,并探讨其作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测索拉菲尼分别对PC9及A549细胞的增殖抑制作用。流式细胞仪检测对细胞周期的影响。Western blot法检测p-ERK及ERK表达水平的影响。结果在0.78～25μmol/L浓度范围内,索拉菲尼明显抑制PC9及A549细胞的增殖,且具有时间和浓度的依赖性。流式细胞仪细胞周期分析结果显示,索拉菲尼将PC9和A549细胞阻滞于G1期。Western blot结果显示,索拉菲尼能够下调A549细胞p-ERK的表达水平。结论索拉菲尼能抑制表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)敏感及耐药肺癌细胞株PC9及A549的生长,推测索拉菲尼抗增殖机制可能与对细胞周期的影响以及抑制Ras-Raf-MEK-ERK生存通路有关。; 关键词索拉菲尼肺癌细胞周期蛋白质印迹; Keywords sorafenib lung cancer cell cycle Western blot; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤] R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名代谢综合征与脑白质疏松症的相关性研究: 3; 作者王龙飞苏增锋吴晟昊程小华汪飞曹毅; 机构安徽省黄山市人民医院神经内科安徽医科大学第三附属医院干部病房; 出处《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第32期3688-3690,共3页; 基金安徽医科大学校科学研究基金(2011xkj081); 文摘目的探讨代谢综合征(MS)与脑白质疏松症(LA)的相关性。方法选取2009年1月—2012年3月黄山市人民医院神经内科住院患者216例,根据颅脑磁共振成像结果分为LA组(124例)及non-LA组(92例),分析两组MS各组分患病率及同时患有MS 3个、4个、3或4个组分的患病率。根据Fazekas量表,1、2级为LA轻中度组(74例),3级为LA重度组(50例),比较两组MS各组分患病率及患有MS 1、2、3、4个组分患病率。结果 LA组与non-LA组患者高血糖、高血压、超重和(或)肥胖、血脂紊乱及同时患有MS 3个、4个、3或4个组分的患病率比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。LA轻中度组与LA重度组患者高血糖、高血压、超重和(或)肥胖、血脂紊乱患病率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者患有MS 1、2、3、4个组分患病率比较,差异亦有统计学意义(u=6.09,P<0.05)。结论 MS与LA的发生关系密切,LA程度越严重,MS组分越多。; 关键词代谢综合征脑白质疏松; Keywords Metabolic syndrome Leukoaraiosis; 分类号 R589 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Osimertinib联合二甲双胍对非小细胞肺癌PC 9/GR细胞的协同效应被引量：3: 4; 作者彭佳袁媛潘跃银张颖; 机构安徽医科大学第三附属医院干部病房合肥市滨湖医院中心实验室安徽医科大学附属省立医院肿瘤科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第7期957-962,共6页; 基金安徽省科技攻关项目(编号:1301042214) 安徽高校省级自然科学研究重点项目(编号:KJ2012A157) 安徽省卫生计生委中医药科研课题(编号:2016zy29); 文摘目的研究Osimertinib联合二甲双胍对吉非替尼获得性耐药的非小细胞肺癌PC 9/GR细胞的生长抑制效应及其可能机制。方法 Osimertinib和二甲双胍单药或联合作用于PC 9/GR细胞后,应用MTT法检测不同药物处理组处理后对PC 9/GR细胞的抑制率影响;荧光染色法观察和流式细胞术检测Osimertinib和二甲双胍单药或联合诱导细胞凋亡的变化;Western blot法检测各药物处理组细胞磷酸化及非磷酸化的AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)和70 ku核糖体蛋白S6激酶(P70S6K)蛋白的表达水平。结果 Osimertinib和二甲双胍双药联合作用可显著抑制PC 9/GR细胞的增殖,作用强于各单药(P<0.05),表现为协同作用(联合指数<1);双药联合时相较于单药表现出更强的诱导细胞凋亡的作用;二甲双胍可上调细胞内p-AMPK蛋白的表达,Osimertinib和二甲双胍均可下调p-P70S6K蛋白,且双药联合较单药下调p-P70S6K蛋白水平更为显著。结论 Osimertinib和二甲双胍联合用药对PC 9/GR细胞的增殖有显著抑制作用并可以促进其凋亡的发生,具有协同作用。; 关键词非小细胞肺癌 Osimertinib 二甲双胍联合; Keywords non-small cell lung cancer Osimertinib metformin combination; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名耐吉非替尼人非小细胞肺癌细胞株的建立及其耐药机制被引量：3: 5; 作者吴敏袁媛潘跃银张颖; 机构安徽医科大学第三附属医院干部病房合肥市滨湖医院中心实验室安徽医科大学第一附属医院肿瘤科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第2期160-163,共4页; 基金安徽高校省级自然科学研究项目(编号:KJ2012A157); 文摘目的建立人非小细胞肺癌吉非替尼(Gefitinib)耐药的细胞株PC9/Gefitinib,并研究其可能的耐药机制。方法采用体外浓度梯度递增的诱导方法建立Gefitinib获得性耐药细胞株PC9/Gefitinib;MTT法计算出PC9和PC9/Gefitinib的半数抑制浓度(IC50)和耐药指数(RI)及PC9/Gefitinib细胞对多西他赛、培美曲塞及吉西他滨的敏感性;流式细胞仪检测其细胞周期分布;Western blot法检测p-AKT和Bcl-2蛋白的表达。结果建立了对Gefitinib耐药的PC9/Gefitinib细胞株,其RI是亲代PC9的106.95倍,且PC9/Gefitinib细胞株对化疗药物多西他赛的敏感性增加,而对培美曲塞表现出轻度耐药。耐药前后2种细胞株的G0/G1期、S期差异有统计学意义(P<0.05),G2/M期差异无统计学意义。与PC9细胞相比,PC9/Gefitinib中Bcl-2蛋白表达升高,而p-AKT表达水平下降。结论成功建立一株耐Gefitinib的人非小细胞肺癌细胞株PC9/Gefitinib,推测其耐药机制与Bcl-2蛋白表达升高及p-AKT表达下降有关。; 关键词吉非替尼非小细胞肺癌耐药; Keywords gefitinib non-small cell lung cancer drug-resistant; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名D896N突变型EGFR稳转细胞株的构建及其对吉非替尼敏感性的研究被引量：1: 6; 作者潘婧彭佳潘跃银; 机构安徽医科大学第一附属医院肿瘤科安徽医科大学第三附属医院干部病房; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第9期1327-1331,共5页; 基金安徽省卫生计生委中医药科研课题(编号:2016zy29); 文摘目的构建携带D896N突变型EGFR基因的重组质粒,转染Ba/F3细胞后对其的表达及对吉非替尼的敏感性进行研究。方法 PCR构建重组质粒MSCV-Tel-EGFR D896N,与2种辅助质粒MLV和VSVG共转染293T细胞包装产生慢病毒,对Ba/F3细胞进行转染。Puromycin筛选后,Western blot检测EGFR及p-EGFR的表达;撤除IL-3培养观察细胞是否正常增殖;Western blot检测并比较Ba/F3-Tel-EGFR L858R、Ba/F3-Tel-EGFR D896N对于吉非替尼的敏感性。结果酶切及测序验证重组质粒构建无误,Western blot检测转染后的Ba/F3细胞中EGFR及p-EGFR有表达,撤除IL-3后细胞无法正常增殖,吉非替尼作用后p-EGFR明显下降。结论成功构建了表达D896N突变型EGFR的Ba/F3细胞株,初步判断该位点并非驱动基因,但是对吉非替尼有一定敏感性。; 关键词非小细胞肺癌 EGFR突变稳定转染; Keywords NSCLC EGFR mutation stable transfection; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名酪氨酸激酶抑制剂高剂量脉冲式给药克服非小细胞肺癌获得性耐药的体外观察研究被引量：1: 7; 作者万宜涛袁媛潘跃银张颖; 机构安徽医科大学第三附属医院干部病房合肥市滨湖医院中心实验室安徽医科大学第一附属医院肿瘤科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第4期516-520,共5页; 基金安徽高校省级自然科学研究重点项目(编号:KJ2012A157) 安徽省科技攻关项目(编号:1301042214) 安徽省"十二五"临床重点专科建设项目(编号:03P55); 文摘目的探讨吉非替尼高剂量脉冲式给药作用于非小细胞肺癌吉非替尼耐药细胞株PC9/GR的抗肿瘤效应及其可能机制。方法 MTT法检测吉非替尼对PC9/GR的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC_(50)),根据IC_(50)值,分为吉非替尼常规剂量给药组和脉冲式剂量给药组,分别作用于PC9/GR细胞株,荧光显微镜观察各处理组中细胞凋亡形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测表皮生长因子受体(EGFR)相关信号通路蛋白如p-EGFR、EGFR、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)、AKT、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、ERK表达水平。结果与对照组比较,高剂量脉冲式给药组细胞凋亡率明显增加(P<0.01),同时可明显下调p-EGFR、p-ERK、p-AKT蛋白表达(P<0.05)。结论吉非替尼高剂量脉冲式给药在一定程度上可以显著抑制PC9/GR细胞增殖,促进细胞凋亡,机制可能与阻断EGFR信号通路传导有关。; 关键词非小细胞肺癌获得性耐药吉非替尼; Keywords non-small cell lung drug therapy gefitinib; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血清胱抑素C对老年高血压病肾功能损害诊治的临床意义被引量：18: 8; 作者苏增锋张颖张杰吴泽兵; 机构安徽医科大学第三附属医院干部病房; 出处《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期911-912,共2页; 基金合肥市科技局科研计划项目(2009年度); 文摘目的探讨血清胱抑素C(CysC)在老年高血压病肾功能损害中的应用价值。方法检测高血压患者的血清CysC、肌酐(Cr)及尿酸(UA)水平。比较不同Cr水平组患者CysC和UA水平的差异。结果不同Cr水平组患者的CysC水平间差异明显,经两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05);Cr水平正常组与其他3组比较,UA水平间差异均有统计学意义(P<0.05),其他3组UA水平两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。Cr水平正常组中,CysC正常者35例,CysC升高者20例,其Cr水平间差异有统计学意义(P<0.05)。通过控制血压、改善肾血流等保肾治疗,Cr、CysC水平均较治疗前明显下降(P<0.05)。结论血清CysC是反映高血压早期肾功能损害的内源性敏感指标,在早期诊断高血压肾损伤、评价肾功能不全程度及治疗效果判定方面具有重要的临床价值。; 关键词高血压肾损害血清胱抑素C 肌酐尿酸; Keywords Hypertension Kidney damage Serum cystatin C Creatinine Uric acid; 分类号 R544.1 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	槲皮素通过Stat3/Mcl-1途径介导肺癌PC9/GR细胞凋亡的研究	王静袁媛彭佳潘跃银张颖	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2017	22	在线阅读下载PDF 职称材料
2	索拉菲尼对EGFR及K-ras基因突变肺癌细胞株的增殖抑制作用及其作用机制	李静潘跃银张颖	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2013	7	在线阅读下载PDF 职称材料
3	代谢综合征与脑白质疏松症的相关性研究	王龙飞苏增锋吴晟昊程小华汪飞曹毅	《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心	2012	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	Osimertinib联合二甲双胍对非小细胞肺癌PC 9/GR细胞的协同效应	彭佳袁媛潘跃银张颖	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2017	3	在线阅读下载PDF 职称材料
5	耐吉非替尼人非小细胞肺癌细胞株的建立及其耐药机制	吴敏袁媛潘跃银张颖	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2014	3	在线阅读下载PDF 职称材料
6	D896N突变型EGFR稳转细胞株的构建及其对吉非替尼敏感性的研究	潘婧彭佳潘跃银	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2018	1	在线阅读下载PDF 职称材料
7	酪氨酸激酶抑制剂高剂量脉冲式给药克服非小细胞肺癌获得性耐药的体外观察研究	万宜涛袁媛潘跃银张颖	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2016	1	在线阅读下载PDF 职称材料
8	血清胱抑素C对老年高血压病肾功能损害诊治的临床意义	苏增锋张颖张杰吴泽兵	《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心	2012	18	在线阅读下载PDF 职称材料