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肺部多耐药大肠埃希菌感染患者合并活动性结核病的因素分析
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作者 申晓菲 梁雅雪 +1 位作者 夏文娟 范晓云 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期338-343,共6页
目的分析肺部多重耐药大肠埃希菌(MDR-ECO)感染患者合并活动性结核病(ATB)的影响因素。方法收集肺部感染MDR-ECO的住院患者204例,其中合并ATB患者共89例为观察组,使用单因素分析及多因素Logistic回归分析筛选出肺部MDR-ECO感染患者合并... 目的分析肺部多重耐药大肠埃希菌(MDR-ECO)感染患者合并活动性结核病(ATB)的影响因素。方法收集肺部感染MDR-ECO的住院患者204例,其中合并ATB患者共89例为观察组,使用单因素分析及多因素Logistic回归分析筛选出肺部MDR-ECO感染患者合并ATB的危险因素。结果患者年龄、中性粒细胞数、血红蛋白、活动性恶性肿瘤、类风湿关节炎、抗生素暴露史、1年内手术史等均是肺部MDR-ECO感染患者合并ATB的影响因素(均P<0.05),其中高龄(95%CI:0.949~0.992,P=0.008)、中性粒细胞降低(95%CI:0.750~0.922,P<0.001)、抗生素暴露史(95%CI:1.202~2.596,P=0.004)是独立危险因素。结论部分肺部MDR-ECO感染患者易合并ATB,应加强对高龄、中性粒细胞数少、既往有抗生素暴露史的高危患者进行ATB筛查。 展开更多
关键词 肺部感染 多重耐药大肠埃希菌 活动性结核病 影响因素 危险因素 筛查
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线粒体分裂、线粒体自噬在烟草提取物诱导的支气管上皮细胞损伤模型中的作用 被引量:4
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作者 王素文 宋小敏 +4 位作者 李忱菲 魏良煜 张海 李锋 王炯 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第9期1343-1349,共7页
目的探讨线粒体分裂、线粒体自噬在烟草提取物(CSE)诱导的支气管上皮细胞损伤模型中的作用。方法支气管上皮细胞与5%CSE共培养,使用线粒体分裂抑制剂Mdivi-1(Md)和线粒体自噬促进剂Urolithin A(UA)进行预处理,分别检测细胞增殖活力、氧... 目的探讨线粒体分裂、线粒体自噬在烟草提取物(CSE)诱导的支气管上皮细胞损伤模型中的作用。方法支气管上皮细胞与5%CSE共培养,使用线粒体分裂抑制剂Mdivi-1(Md)和线粒体自噬促进剂Urolithin A(UA)进行预处理,分别检测细胞增殖活力、氧化应激、线粒体结构变化、炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-18、CXCL1、CXCL8)mRNA水平、细胞程序性坏死组分(RIPK1、RIPK3、MLKL)mRNA水平、线粒体分裂蛋白(DRP1、MFF)和线粒体自噬蛋白(p62/SQSTM1、LC3B)的水平。结果5%CSE诱导氧化应激、炎症因子mRNA增加、线粒体网络结构破坏、线粒体分裂蛋白表达增加、线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白表达增高、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达下降、程序性坏死组分mRNA增加。Md/UA预处理可抑制氧化应激,抑制炎症因子、细胞程序性坏死组分mRNA表达,部分恢复线粒体网络结构,降低线粒体分裂蛋白水平。Md预处理增加线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白水平,不影响LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达。UA预处理抑制线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白水平,增加LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达。结论抑制线粒体分裂或促进线粒体自噬可抑制烟草暴露诱导的氧化应激和炎症反应,部分恢复线粒体结构,其机制可能与抑制线粒体分裂、抑制细胞程序性坏死组分mRNA表达有关。 展开更多
关键词 线粒体分裂 线粒体自噬 烟草暴露 炎症 程序性坏死
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circFAT1在非小细胞肺癌组织中表达及对细胞增殖和侵袭力的影响 被引量:1
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作者 徐至珺 王炯 +3 位作者 解明然 颜宇 张倩 周文勤 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第3期464-468,共5页
目的探讨circFAT1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达情况及沉默circFAT1对NSCLC细胞A549增殖和侵袭力的影响。方法选取行手术切除治疗的NSCLC患者107例,RT-qPCR检测NSCLC和癌旁组织中circFAT1表达,培养A549细胞,分别转染siRNA-circFAT1(s... 目的探讨circFAT1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达情况及沉默circFAT1对NSCLC细胞A549增殖和侵袭力的影响。方法选取行手术切除治疗的NSCLC患者107例,RT-qPCR检测NSCLC和癌旁组织中circFAT1表达,培养A549细胞,分别转染siRNA-circFAT1(si-circFAT1组)、无关序列(si-control组),另外设未转染细胞作为空白组(blank组),RT-qPCR检测细胞中circFAT1表达量,CCK-8检测细胞增殖情况,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭情况。结果NSCLC组织中circFAT1相对表达量高于癌旁组织[(2.47±0.27)vs(1.02±0.15),t=48.959,P<0.001];与TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、中高分化、未发生淋巴结转移比较,TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、低分化和发生淋巴结转移的NSCLC组织中circFAT1相对表达量升高(P<0.05);与si-control组和blank组比较,si-circFAT1组细胞中circFAT1相对表达量明显降低(P<0.05),迁移细胞数和侵袭细胞数减少(P<0.05)。结论NSCLC组织中circFAT1相对表达量升高,沉默circFAT1可抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 circFAT1 临床指标 细胞增殖 细胞侵袭
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SS-31抑制O_(3)介导的小鼠气道高反应和黏液高分泌
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作者 谢梅琴 李忱菲 +4 位作者 刘琪 翁佳丽 张海 李锋 范晓云 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第6期908-913,共6页
目的探讨线粒体靶向抗氧化肽SS-31是否能够抑制臭氧(O_(3))介导的小鼠肺部气道高反应性和黏液高分泌。方法将8周C57BL/6健康小鼠随机分为磷酸缓冲盐溶液组(PBS组)+空气组(Air组)、SS-31+Air组、PBS+O_(3)组、SS-31+O_(3)组。O_(3)暴露前... 目的探讨线粒体靶向抗氧化肽SS-31是否能够抑制臭氧(O_(3))介导的小鼠肺部气道高反应性和黏液高分泌。方法将8周C57BL/6健康小鼠随机分为磷酸缓冲盐溶液组(PBS组)+空气组(Air组)、SS-31+Air组、PBS+O_(3)组、SS-31+O_(3)组。O_(3)暴露前1 h,C57BL/6小鼠接受腹腔注射SS-31(10 mg/kg),小鼠单次暴露于O_(3)环境,浓度5.01×10^(-6) mol/m 3,时间持续3 h。24 h后,测定小鼠的气道高反应(AHR),支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,肺组织过碘酸雪夫染色(PAS)、肺组织丙二醛(MDA)、白介素(IL)-1β、IL-6、IL-18、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及黏液分子(MUC5B)的mRNA表达水平,Western blot检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1前体(pro-Caspase 1)/血清半胱氨酸蛋白酶-1剪切体Caspase 1(p20)、Gasdermin家族蛋白D(GSDMD)/Gasdermin家族蛋白D剪切体(Cleaved GSDMD)蛋白水平。结果O_(3)暴露引起小鼠气道高反应和黏液分泌增加。而SS-31能够抑制O_(3)介导的气道高反应和黏液分泌,降低O_(3)诱导的氧化应激水平和炎症因子mRNA水平表达,下调NLRP3表达水平、Caspase 1和GSDMD活化形式。结论SS-31通过抑制NLRP3/Caspase 1/GSDMD信号通路以抑制O_(3)介导的小鼠气道高反应和黏液高分泌。 展开更多
关键词 SS-31 臭氧 氧化应激 气道高反应 黏液高分泌
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哮喘患者外周血全基因组DNA甲基化检测及临床意义分析
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作者 张露露 王炯 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第8期1275-1279,共5页
目的探讨哮喘患者和健康对照者外周血基因组DNA甲基化差异及其临床意义。方法收集诊断明确的哮喘急性发作期成人患者及健康对照者2 ml外周血标本,提取外周血DNA之后,采用Illumina DNA甲基化芯片检测全基因组DNA甲基化水平,并与下载GSE56... 目的探讨哮喘患者和健康对照者外周血基因组DNA甲基化差异及其临床意义。方法收集诊断明确的哮喘急性发作期成人患者及健康对照者2 ml外周血标本,提取外周血DNA之后,采用Illumina DNA甲基化芯片检测全基因组DNA甲基化水平,并与下载GSE56553数据库中96个基因芯片数据样本取交集,对差异基因功能通路进行生物学分析。结果哮喘患者与健康对照者外周血基因组DNA甲基化程度差异有统计学意义,发现差异基因1493个,其中甲基化程度上调基因有923个,甲基化程度降低基因有570个,GO和KEGG通路功能富集分析获得的差异基因主要集中于参与突触信号传导调控,肌肉收缩,细胞黏附等生物过程,通过构建基因相互作用网络筛选出了TNF、GNB1、PIK3R1、CDC5L、IL-10、CD44等24个关键基因。结论哮喘患者外周血与健康对照者比较,基因组DNA甲基化程度差异有统计学意义,这种差异很有可能是哮喘发生发展的原因。利用生物信息学方法筛选出哮喘发生发展过程中的关键基因和信号通路,可以为哮喘治疗提供新靶点和策略。 展开更多
关键词 哮喘 DNA甲基化 基因芯片 GO/KEGG功能富集分析
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