目的探讨利福平致大鼠肝损伤适应性现象及氧化应激可能涉及的参与过程。方法将正常对照组和利福平实验组大鼠各16只分别予以生理盐水10 m L/(kg·d)和利福平混悬液100 mg/(kg·d)每日一次空腹灌胃,共持续7周,动态监测大鼠灌胃...目的探讨利福平致大鼠肝损伤适应性现象及氧化应激可能涉及的参与过程。方法将正常对照组和利福平实验组大鼠各16只分别予以生理盐水10 m L/(kg·d)和利福平混悬液100 mg/(kg·d)每日一次空腹灌胃,共持续7周,动态监测大鼠灌胃当天、第14天、第28天和第49天血清转氨酶、胆红素和碱性磷酸酶水平。于第14天处死两组各4只大鼠,第49天处死剩余大鼠,检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活性,并观察其肝组织病理学改变。结果与正常组相比,利福平实验组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)水平在第14天达高峰,之后呈缓慢下降趋势(P<0.05),至第49天时,与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05)。相较正常组,利福平实验组大鼠MDA水平偏高,而SOD与GPX活性偏低(P<0.05)。大体标本可见利福平实验组大鼠肝脏黄染,光镜下可见肝组织存在脂肪变性、轻度坏死和炎症。结论利福平可导致大鼠肝损伤适应性现象,且氧化应激在一定程度上参与了上述过程。展开更多
文摘目的探讨利福平致大鼠肝损伤适应性现象及氧化应激可能涉及的参与过程。方法将正常对照组和利福平实验组大鼠各16只分别予以生理盐水10 m L/(kg·d)和利福平混悬液100 mg/(kg·d)每日一次空腹灌胃,共持续7周,动态监测大鼠灌胃当天、第14天、第28天和第49天血清转氨酶、胆红素和碱性磷酸酶水平。于第14天处死两组各4只大鼠,第49天处死剩余大鼠,检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活性,并观察其肝组织病理学改变。结果与正常组相比,利福平实验组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)水平在第14天达高峰,之后呈缓慢下降趋势(P<0.05),至第49天时,与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05)。相较正常组,利福平实验组大鼠MDA水平偏高,而SOD与GPX活性偏低(P<0.05)。大体标本可见利福平实验组大鼠肝脏黄染,光镜下可见肝组织存在脂肪变性、轻度坏死和炎症。结论利福平可导致大鼠肝损伤适应性现象,且氧化应激在一定程度上参与了上述过程。
