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褪黑素抑制酒精性脂肪肝发展的动物实验研究被引量：3: 1; 作者胡奇珍洪汝涛高学梅《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第8期1115-1118,共4页; 目的利用酒精性脂肪肝大鼠模型,探讨褪黑素对酒精性脂肪肝的保护作用和相关机制。方法 42只SD雌性大鼠随机分成4组:模型组12只,正常组、褪黑素低剂量组和褪黑素高剂量组各10只,用酒精灌胃法,持续8周制造出大鼠酒精性脂肪肝模型。褪黑素... 展开更多; 关键词褪黑素酒精性脂肪肝肿瘤坏死因子 α 白介素-6; 在线阅读下载PDF 职称材料

环孢素A对DSS结肠炎小鼠肠黏膜通透性影响及其机制的研究被引量：11: 2; 作者黄健梅俏 +4 位作者韩亮刘晓昌刁磊陈茉莉许建明《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1468-1471,共4页; 目的探讨环孢素A(CsA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎小鼠肠黏膜通透性的影响及作用机制。方法 C57BL/6J小鼠(6～8周龄、体质量20 g±2 g、♂),实验分为正常对照组(饮用无菌蒸馏水+腹腔注射0.9%NS)、DSS模型组(DSS溶液+腹腔注射0.9%NS)... 展开更多; 关键词结肠炎环孢素A 葡聚糖硫酸钠肌球蛋白轻链激酶肠黏膜通透性肠黏膜屏障; 在线阅读下载PDF 职称材料

PPARα激活可改善利福平合用异烟肼所致的大鼠肝损伤被引量：5: 3; 作者王莉宋育林何雪《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第8期1057-1061,共5页; 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激动剂(WY14643)对利福平合用异烟肼所致肝损伤及其脂质过氧化、PPARαmRNA、胆盐输出泵(Bsep)mRNA和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响。方法48只SD雄性大鼠随机分为3组,每组16只。... 展开更多; 关键词 PPARΑ激动剂肝损伤异烟肼利福平 BSEP TNF-α 大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

水飞蓟素抑制大鼠酒精性脂肪肝库普弗细胞NF-κB活性的研究被引量：5: 4; 作者高学梅洪汝涛 +1 位作者李俊胡奇珍《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第9期1242-1245,共4页; 目的探讨水飞蓟素抑制酒精性脂肪肝库普弗细胞(KCs)核转录因子-κB(NF-κB)活性及与酒精性脂肪肝的关系。方法 45只大鼠随机分为4组:正常组9只,模型组12只,水飞蓟素低、高剂量组各12只,采用酒精灌胃8周制造酒精性脂肪肝模型,HE染色观察... 展开更多; 关键词核转录因子KB 水飞蓟素脂肪肝酒精性细胞间黏附分子-1 白介素-6; 在线阅读下载PDF 职称材料

褪黑素调控自噬抑制肝星状细胞增殖的作用及机制研究被引量：2: 5; 作者陈涤非揭磊 +3 位作者黄启鸣徐德祥任晓非洪汝涛《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第11期1910-1915,共6页; 目的研究褪黑素(MEL)对血小板源性生长因子(PDGF-BB)诱导的肝星状细胞(HSCs)增殖的影响,并探索其与自噬水平调控的相关性。方法HSC-T6共设置5组:对照组、模型组、MEL(低、中、高)处理组。培养24 h后细胞贴壁,换用无血清的DMEM培养基,使... 展开更多; 关键词褪黑素肝纤维化肝星状细胞自噬 PDGF-BB; 在线阅读下载PDF 职称材料

褪黑素对大鼠肝纤维化的保护作用及其对TGF-β1表达的影响被引量：4: 6; 作者汪玉荣洪汝涛谢园园《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第9期1248-1252,共5页; 目的探讨褪黑素对大鼠肝纤维的保护作用及其对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法选择60只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、褪黑素低剂量组及褪黑素高剂量组,每组15只。采用连续6周皮下注射CCl4方法制备肝纤维化大鼠模型。... 展开更多; 关键词褪黑素肝纤维化转化生长因子Β1; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名褪黑素抑制酒精性脂肪肝发展的动物实验研究被引量：3: 1; 作者胡奇珍洪汝涛高学梅; 机构安徽医科大学第一附属医院消化内科安徽省消化疾病重点实验室; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第8期1115-1118,共4页; 基金安徽省年度科研计划项目(编号:10020503084); 文摘目的利用酒精性脂肪肝大鼠模型,探讨褪黑素对酒精性脂肪肝的保护作用和相关机制。方法 42只SD雌性大鼠随机分成4组:模型组12只,正常组、褪黑素低剂量组和褪黑素高剂量组各10只,用酒精灌胃法,持续8周制造出大鼠酒精性脂肪肝模型。褪黑素组大鼠在酒精灌胃后腹腔注射褪黑素。8周实验结束后,HE染色观察大鼠肝脏病理改变,免疫组化法检测肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的表达。生化法检测各组大鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆红素(TBIL)的水平以及大鼠肝匀浆中丙二醛(MDA)的水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性。结果与正常组比较,模型组肝细胞可见较多的炎性细胞浸润,脂肪变性明显,大量脂肪空泡出现,而褪黑素各组大鼠肝组织病理变化程度均较模型组减轻。与正常组比较,模型组大鼠血清中肝生化指标(ALT、AST和TBIL)水平明显升高(P<0.01),肝匀浆中MDA含量明显升高(P<0.01),GPx活性明显降低(P<0.01),而褪黑素低、高剂量组大鼠肝生化水平较模型组显著降低(P<0.05),肝匀浆MDA含量较模型组显著降低(P<0.01),GPx活性较模型组明显升高(P<0.01)。并且褪黑素能降低大鼠肝组织中TNF-α和IL-6的表达(P<0.01)。结论褪黑素可能抑制大鼠酒精性脂肪肝的发展,具体机制与其抵抗氧化应激作用和抑制肝组织中TNF-α和IL-6等相关因子的表达有关。; 关键词褪黑素酒精性脂肪肝肿瘤坏死因子 α 白介素-6; Keywords melatonin alcoholic fatty liver necrosis factor-α interleukin-6; 分类号 R575.1 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名环孢素A对DSS结肠炎小鼠肠黏膜通透性影响及其机制的研究被引量：11: 2; 作者黄健梅俏韩亮刘晓昌刁磊陈茉莉许建明; 机构安徽医科大学第一附属医院消化内科安徽省消化疾病重点实验室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1468-1471,共4页; 文摘目的探讨环孢素A(CsA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎小鼠肠黏膜通透性的影响及作用机制。方法 C57BL/6J小鼠(6～8周龄、体质量20 g±2 g、♂),实验分为正常对照组(饮用无菌蒸馏水+腹腔注射0.9%NS)、DSS模型组(DSS溶液+腹腔注射0.9%NS)、环孢素A组(DSS溶液+腹腔注射CsA)。小鼠自由饮用5%DSS溶液1周制备结肠炎模型,环孢素A(0.025 mg.g-1)腹腔注射给药,每天1次,共7 d。每日行DAI评分,实验结束后取结肠进行HE染色评分,结肠匀浆检测MPO活性、TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平,另取小鼠小肠黏膜进行透射电镜检查和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性测定,采用Evans blue和异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)方法检测小肠黏膜通透性。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠1周后出现明显体重减轻、便血和腹泻,DAI评分和HI评分增高,同时结肠黏膜MPO活性明显增高。电镜检查小鼠回肠黏膜上皮绒毛萎缩、排列不规则,细胞间连接复合体缩短、变宽,细胞间隙扩大,小肠黏膜通透性增高。小鼠结肠匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平均有不同程度增高,小肠黏膜中MLCK活性明显增高。与DSS模型组比较,环孢素A组小鼠DAI评分和HI评分明显降低,结肠黏膜MPO活性减低,回肠黏膜上皮细胞绒毛排列整齐,小肠黏膜通透性降低,小肠黏膜MLCK活性和结肠匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平均有不同程度降低。结论环孢素A具有明显的抗DSS小鼠结肠炎作用,机制可能与通过调控MLCK表达,改善肠黏膜通透性有关。; 关键词结肠炎环孢素A 葡聚糖硫酸钠肌球蛋白轻链激酶肠黏膜通透性肠黏膜屏障; Keywords colitis CsA DSS MLCK intestinal permeability intestinal mucosal barrier; 分类号 R-332 [医药卫生] R322.45 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PPARα激活可改善利福平合用异烟肼所致的大鼠肝损伤被引量：5: 3; 作者王莉宋育林何雪; 机构安徽医科大学第一附属医院消化内科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第8期1057-1061,共5页; 基金安徽省自然科学基金(编号:1208085MH155); 文摘目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激动剂(WY14643)对利福平合用异烟肼所致肝损伤及其脂质过氧化、PPARαmRNA、胆盐输出泵(Bsep)mRNA和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响。方法48只SD雄性大鼠随机分为3组,每组16只。正常对照组:等量溶剂空腹灌胃处理;模型组:异烟肼+利福平各50 mg/(kg·d)空腹灌胃处理;WY14643干预组:异烟肼+利福平处理同模型组,同时腹腔内注射WY14643 1 mg/(kg·d)。正常对照组和模型组也同时腹腔内注射等量溶剂。于实验2周和4周分批处死大鼠,检测大鼠血清肝生化指标、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),观察其肝脏病理学改变,并采用RT-PCR法检测PPARα、Bsep、TNF-αmRNA的表达。结果 1与正常对照组比较,模型组血清总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、碱性磷酸酶(ALP)升高,肝组织MDA升高,肝组织SOD减少(P<0.05);肝组织病理见肝细胞变性坏死及炎细胞浸润;肝PPARα、Bsep mRNA表达明显降低,TNF-αmRNA表达明显升高(P<0.01)。2与模型组比较,WY14643干预组肝组织SOD增加,MDA降低(P<0.05),肝脏病理学改善,肝PPARα、Bsep mRNA表达明显升高,TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.01)。与2周模型组比较,WY14643干预组血清TBA、TBIL、DBIL降低(P<0.05),与4周模型组比较,WY14643干预组血清TBA降低(P<0.05)。结论 PPARα激活可通过抗氧化、调节PPARα、Bsep和TNF-αmRNA表达,改善利福平合用异烟肼所致的大鼠肝损伤。; 关键词 PPARΑ激动剂肝损伤异烟肼利福平 BSEP TNF-α 大鼠; Keywords PPARα agonist liver injury Isoniazid Rifampin Bsep TNF-α rat; 分类号 R575.1 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名水飞蓟素抑制大鼠酒精性脂肪肝库普弗细胞NF-κB活性的研究被引量：5: 4; 作者高学梅洪汝涛李俊胡奇珍; 机构安徽医科大学第一附属医院消化内科安徽医科大学药学院; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第9期1242-1245,共4页; 基金安徽省年度科研计划项目(编号:10020503084); 文摘目的探讨水飞蓟素抑制酒精性脂肪肝库普弗细胞(KCs)核转录因子-κB(NF-κB)活性及与酒精性脂肪肝的关系。方法 45只大鼠随机分为4组:正常组9只,模型组12只,水飞蓟素低、高剂量组各12只,采用酒精灌胃8周制造酒精性脂肪肝模型,HE染色观察肝脏病理组织学改变,联合酶离体灌注消化,Nycodenz密度梯度离心提取肝脏KCs,ELISA法检测其培养上清液白介素-6(IL-6)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量,RT-PCR法检测各组大鼠肝脏KCs NF-κB p65 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组肝细胞可见明显脂肪变性,肝细胞肿胀明显(P<0.01)。与模型组比较,水飞蓟素各组肝组织病理变化程度均明显减轻(P<0.01)。ELISA法显示低、高剂量水飞蓟素组IL-6水平显著低于模型组(P<0.01),ICAM-1水平在低、高剂量组也低于模型组(P<0.05,P<0.01)。RT-PCR显示低、高剂量水飞蓟素组NF-κB p65 mRNA表达显著低于模型组(P<0.01)。结论水飞蓟素抑制肝脏KCs NF-κB及其基因产物的表达,提示水飞蓟素抑制酒精性脂肪肝进展可能与此有关。; 关键词核转录因子KB 水飞蓟素脂肪肝酒精性细胞间黏附分子-1 白介素-6; Keywords nuclear factor-κB silymarin fatty liver alcoholic intercellular adhesion molecule-1 interleukin-6; 分类号 R575.1 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名褪黑素调控自噬抑制肝星状细胞增殖的作用及机制研究被引量：2: 5; 作者陈涤非揭磊黄启鸣徐德祥任晓非洪汝涛; 机构安徽医科大学第一附属医院消化内科安徽医科大学毒理系; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第11期1910-1915,共6页; 基金安徽省重点研究与开发计划项目(编号:202004j070-20039)。; 文摘目的研究褪黑素(MEL)对血小板源性生长因子(PDGF-BB)诱导的肝星状细胞(HSCs)增殖的影响,并探索其与自噬水平调控的相关性。方法HSC-T6共设置5组:对照组、模型组、MEL(低、中、高)处理组。培养24 h后细胞贴壁,换用无血清的DMEM培养基,使细胞同步化于G_(0)期,再培养24 h后除对照组外各组加入PDGF-BB(终浓度为10 ng/ml),MEL处理组加入MEL(低剂量组为1 nmol/L,中剂量组1μmol/L,高剂量组为0.1 mmol/L),孵育48 h。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测MEL对PDGF-BB激活的HSCs增殖的影响。Western blot测定HSCs的微管相关蛋白1轻链3b(LC3b)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定HSCs LC3b mRNA、α-SMA mRNA表达水平。透射电镜观察HSCs的超微结构以了解自噬水平。结果与对照组比较,PDGF-BB能诱导HSCs的增值(P<0.01)。与模型组比较,MEL能抑制PDGF-BB激活的HSCs增殖(P<0.01);与对照组比较,模型组LC3b、α-SMA蛋白表达明显增强(均P<0.05),LC3b mRNA、α-SMA mRNA表达明显增强(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,MEL能抑制这种作用(LC3b:P<0.05,P<0.01;α-SMA:P<0.01)。透射电镜显示,与对照组比较,模型组自噬溶酶体显著增加(P<0.05);与模型组比较,MEL处理组自噬溶酶体显著减少(P<0.01)。结论HSCs的增殖可能与自噬激活有关,MEL抑制HSCs增殖可能与其下调自噬水平相关。; 关键词褪黑素肝纤维化肝星状细胞自噬 PDGF-BB; Keywords melatonin liver cirrhosis hepatic stellate cells autophagy PDGF-BB; 分类号 R575.2 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名褪黑素对大鼠肝纤维化的保护作用及其对TGF-β1表达的影响被引量：4: 6; 作者汪玉荣洪汝涛谢园园; 机构安徽医科大学第一附属医院消化内科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第9期1248-1252,共5页; 基金安徽高校省级科学研究项目(编号:KJ2013A155); 文摘目的探讨褪黑素对大鼠肝纤维的保护作用及其对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法选择60只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、褪黑素低剂量组及褪黑素高剂量组,每组15只。采用连续6周皮下注射CCl4方法制备肝纤维化大鼠模型。生化法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及白蛋白(ALB)含量。分光光度计法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;HE染色及Van Gieson(VG)染色方法评价肝脏病理改变;免疫组化法测定肝组织中TGF-β1的表达。结果与模型组相比,褪黑素处理组大鼠血清ALT、AST活性明显降低(P<0.01),褪黑素高剂量组大鼠血清ALB含量明显升高(P<0.05);褪黑素处理组大鼠肝组织Hyp含量较模型组明显降低(P<0.01);褪黑素高剂量组大鼠纤维病理评分明显低于模型组(P<0.05);TGF-β1在褪黑素处理组大鼠肝脏中的表达较模型组明显较少(P<0.01)。结论褪黑素对大鼠肝纤维化有保护作用,其可能的作用机制为抑制TGF-β1的表达。; 关键词褪黑素肝纤维化转化生长因子Β1; Keywords melatonin liver fibrosis transforming growth factor β1; 分类号 R575.2 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	褪黑素抑制酒精性脂肪肝发展的动物实验研究	胡奇珍洪汝涛高学梅	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2015	3	在线阅读下载PDF 职称材料
2	环孢素A对DSS结肠炎小鼠肠黏膜通透性影响及其机制的研究	黄健梅俏韩亮刘晓昌刁磊陈茉莉许建明	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2012	11	在线阅读下载PDF 职称材料
3	PPARα激活可改善利福平合用异烟肼所致的大鼠肝损伤	王莉宋育林何雪	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2014	5	在线阅读下载PDF 职称材料
4	水飞蓟素抑制大鼠酒精性脂肪肝库普弗细胞NF-κB活性的研究	高学梅洪汝涛李俊胡奇珍	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2014	5	在线阅读下载PDF 职称材料
5	褪黑素调控自噬抑制肝星状细胞增殖的作用及机制研究	陈涤非揭磊黄启鸣徐德祥任晓非洪汝涛	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2023	2	在线阅读下载PDF 职称材料
6	褪黑素对大鼠肝纤维化的保护作用及其对TGF-β1表达的影响	汪玉荣洪汝涛谢园园	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2016	4	在线阅读下载PDF 职称材料