目的：探讨城乡社区老年期抑郁症患病率及相关因素的差异。方法：在安徽省城乡社区老年期抑郁症及痴呆症队列研究的基础上，应用老年精神状况量表（Geriatric Mental State Schedule，GMS）对≥65岁的老年人（n=1757）进行了访谈，抑郁...目的：探讨城乡社区老年期抑郁症患病率及相关因素的差异。方法：在安徽省城乡社区老年期抑郁症及痴呆症队列研究的基础上，应用老年精神状况量表（Geriatric Mental State Schedule，GMS）对≥65岁的老年人（n=1757）进行了访谈，抑郁症由与GMS相配套的计算机诊断系统（Automated Geriatric Examination for Computer Assisted Taxonomy，AGECAT）进行诊断。使用标化率进行城乡患病率的比较；运用logistic回归分析影响因素。结果：城市社区667人，农村社区1090人；城乡社区老年期抑郁症标化患病率分别为3．60％（95％CI：1．64％～5．57％）和6．24％（95％CI：4．67％-7．82％）；多因素分析结果显示，独居、担心子女、自评生活一般、与朋友交流（每月1次）和负性事件数（≥2件，近两年）是城市社区老人患抑郁症的危险因素[如独居OR（95％CI）：8．63（1．76～42．45），均P〈0．05]；担心子女、自评健康一般、有宗教信仰、从不与亲人交流、与邻居交流和负性事件数（i〉2件，近两年）是农村社区老人患抑郁症的危险因素[如担心子女OR（95％CI）：2．90（1．34—6．27），均P〈0．05]。结论：农村社区老年期抑郁症患病率高于城市社区；农村社区老人患抑郁症相关因素多于城市社区；担心子女和近两年负性事件发生数量（I〉2）是城乡社区老人患抑郁症的共同危险因素。展开更多
目的全脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元死亡最为显著,但其原因尚不明确。本研究分析大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CA1区的基因组变化,寻找可能的干预靶点。方法将Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组和模型组。采用四血管法制作大鼠...目的全脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元死亡最为显著,但其原因尚不明确。本研究分析大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CA1区的基因组变化,寻找可能的干预靶点。方法将Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组和模型组。采用四血管法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。假手术组及模型组大鼠在全脑缺血再灌注后的5个时间点(6、12、24、48、72 h)取海马CA1区脑组织进行RNA测序。测序结果采用对比分析、基因本体论(gene ontology,GO)富集分析,以及京都基因和基因组数据库(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析。结果聚类分析显示,假手术组与全脑缺血再灌注损伤后不同时间点模型组的基因表达差异显著,上调基因数目较多。富集分析显示,共同差异表达基因主要富集于炎症反应、细胞迁移的正向调控、细胞分化的负调控、细胞间黏附的调控,以及凋亡信号通路的调控等途径。差异表达基因数目及富集到GO术语和KEGG通路数量有两个高峰,即在12 h和48 h,提示急性全脑缺血再灌注损伤后的基因表达呈现双相变化。结论全脑缺血再灌注损伤后有多个共同基因和通路参与缺血再灌注损伤过程,主要涉及炎症免疫反应及细胞死亡相关基因,其表达呈现双相变化,提示缺血再灌注后存在复杂的通路和调控机制。展开更多
文摘目的：探讨城乡社区老年期抑郁症患病率及相关因素的差异。方法：在安徽省城乡社区老年期抑郁症及痴呆症队列研究的基础上，应用老年精神状况量表（Geriatric Mental State Schedule，GMS）对≥65岁的老年人（n=1757）进行了访谈，抑郁症由与GMS相配套的计算机诊断系统（Automated Geriatric Examination for Computer Assisted Taxonomy，AGECAT）进行诊断。使用标化率进行城乡患病率的比较；运用logistic回归分析影响因素。结果：城市社区667人，农村社区1090人；城乡社区老年期抑郁症标化患病率分别为3．60％（95％CI：1．64％～5．57％）和6．24％（95％CI：4．67％-7．82％）；多因素分析结果显示，独居、担心子女、自评生活一般、与朋友交流（每月1次）和负性事件数（≥2件，近两年）是城市社区老人患抑郁症的危险因素[如独居OR（95％CI）：8．63（1．76～42．45），均P〈0．05]；担心子女、自评健康一般、有宗教信仰、从不与亲人交流、与邻居交流和负性事件数（i〉2件，近两年）是农村社区老人患抑郁症的危险因素[如担心子女OR（95％CI）：2．90（1．34—6．27），均P〈0．05]。结论：农村社区老年期抑郁症患病率高于城市社区；农村社区老人患抑郁症相关因素多于城市社区；担心子女和近两年负性事件发生数量（I〉2）是城乡社区老人患抑郁症的共同危险因素。
文摘目的全脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元死亡最为显著,但其原因尚不明确。本研究分析大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CA1区的基因组变化,寻找可能的干预靶点。方法将Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组和模型组。采用四血管法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。假手术组及模型组大鼠在全脑缺血再灌注后的5个时间点(6、12、24、48、72 h)取海马CA1区脑组织进行RNA测序。测序结果采用对比分析、基因本体论(gene ontology,GO)富集分析,以及京都基因和基因组数据库(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析。结果聚类分析显示,假手术组与全脑缺血再灌注损伤后不同时间点模型组的基因表达差异显著,上调基因数目较多。富集分析显示,共同差异表达基因主要富集于炎症反应、细胞迁移的正向调控、细胞分化的负调控、细胞间黏附的调控,以及凋亡信号通路的调控等途径。差异表达基因数目及富集到GO术语和KEGG通路数量有两个高峰,即在12 h和48 h,提示急性全脑缺血再灌注损伤后的基因表达呈现双相变化。结论全脑缺血再灌注损伤后有多个共同基因和通路参与缺血再灌注损伤过程,主要涉及炎症免疫反应及细胞死亡相关基因,其表达呈现双相变化,提示缺血再灌注后存在复杂的通路和调控机制。
