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题名灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用的实验研究
被引量：24
- 1
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作者
夏玲玲
魏伟
林辉
周典
钱浩
赵岷
吴永贵
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机构
安徽医科大学第一附属医院感染病科
安徽医科大学第一附属医院临床药理研究所
安徽医科大学第一附属医院肾脏内科
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出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第6期664-668,共5页
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基金
安徽省自然科学基金资助课题
No 0 10 43 70 3
+1 种基金
安徽省教育厅高校中青年学科带头人基金资助课题
No 5 2 2 2 63
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文摘
目的 探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用。方法 建立STZ诱导的糖尿病模型 ,随机分 4组 :对照组、模型组、灯盏花素给药组、维生素E给药组 ,每组 10只 ,观察8wk。应用分光光度法检测肝组织MDA含量及SOD、CAT与GSH PX活性 ;HE染色对肝组织作病理检查 ;油红O染色观察肝组织脂肪浸润 ;肝组织ED1(单核 巨噬细胞表面标志 )免疫组织化学采用SABC技术。结果 灯盏花素给药组对糖尿病大鼠血糖、体重无明显影响 ,维生素E给药组可降低血糖 ,延缓体重下降。HE染色模型组部分肝细胞脂肪变性 ;各给药组对肝细胞保护效果较好。模型组肝细胞油红O染色评分为 2 11± 0 82 ,对照组为 0 35± 0 15 ,相比差异有显著性 (P <0 0 1) ;灯盏花素给药组评分为 0 75± 0 6 6 ,维生素E给药组评分为 1 13± 0 78,与模型组相比差异均有显著性 (P均 <0 0 1)。模型组肝组织MDA含量明显升高 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显降低 ,各给药组均可降低肝组织MDA含量 ,提高SOD、CAT与GSH PX活性。免疫组织化学显示各给药组均能抑制糖尿病肝组织单核 巨噬细胞浸润的增加。结论 灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用机制部分与抑制肝内脂肪浸润、氧化应激及巨噬细胞浸润有关。
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关键词
糖尿病
肝脏
氧化应激
灯盏花素
维生素E
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Keywords
diabetes
liver
oxidative stress
breviscapine
vitamin E
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分类号
R-332
[医药卫生]
R282.71
[医药卫生—中药学]
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题名丹皮酚诱导K_(562)细胞凋亡的研究
被引量：24
- 2
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作者
孙国平
王华
沈玉先
翟志敏
魏伟
徐叔云
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机构
安徽医科大学第一附属医院肿瘤科
安徽医科大学第一附属医院临床药理研究所
安徽省立医院中心实验室
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出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第5期550-552,共3页
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基金
安徽省自然科学基金项目
No 0 0 0 44 414
+1 种基金
安徽省教育厅自然科学基金重点项目
No 2 0 0 3Kj0 3 7zd
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文摘
目的 探讨丹皮酚 (Paeonol,Pae)对K562 细胞增殖和凋亡的影响。方法 采用MTT法检测丹皮酚对体外培养的K562 细胞的增殖抑制作用 ,通过HE染色和流式细胞仪定性和定量分析Pae的诱导凋亡作用。结果 Pae在 7 81～2 5 0mg·L-1浓度范围内对K562 细胞的增殖均有抑制作用 ,呈现明显的剂量依赖效应关系。HE染色光镜下可见典型的肿瘤细胞凋亡改变。Pae在 7 81、15 6 3、31 2 5、6 2 5及12 5mg·L-1浓度下作用 2 4h均可诱导K562 细胞凋亡 ,其凋亡率分别为 10 0 1%、 12 4 6 %、 17 10 %、 2 9 18%和34 16 % ,有明显的剂量效应关系 ,Pae 6 2 5、2 5、10 0mg·L-13种浓度分别作用于K562 细胞 6、12及 2 4h。发现以上各种浓度在 6h即可诱导细胞凋亡 ,作用时间越长 ,凋亡率越高 ,有明显的时间效应关系。结论 Pae能抑制K562
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关键词
丹皮酚
抗肿瘤
MTT法
凋亡
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Keywords
paeonol
anti-tumur
MTT method
apoptosis
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分类号
R284.1
[医药卫生—中药学]
R329.2
[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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题名一氧化氮在结肠黏膜上皮细胞氧化损伤中的作用观察
被引量：4
- 3
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作者
梅俏
许建明
项立
魏伟
徐叔云
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机构
安徽医科大学第一附属医院消化内科
安徽医科大学第一附属医院临床药理研究所
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出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2006年第1期38-40,共3页
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文摘
目的探讨一氧化氮(NO)在结肠黏膜上皮细胞氧化损伤中的作用及褪黑素的影响。方法利用FeSO4+H2O2产生羟自由基损伤结肠黏膜上皮细胞,观察L-精氨酸、L-NAME对模型中NO合成的影响及相应细胞损伤程度的改变,并观察褪黑素对该过程的影响。实验检测指标包括乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO和黏液含量。结果模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞MDA和LDH水平增高,CAT、GSHPX、SOD和黏液含量减少,NO水平增高与结肠黏膜上皮细胞氧化损伤相关,L-精氨酸和L-NAME通过促进或抑制NO合成,显著加重或减轻这种氧化损伤。褪黑素可逆转羟自由基及NO引起的氧化损伤。结论NO直接参与羟自由基对结肠黏膜上皮细胞的氧化损伤,褪黑素通过直接清除羟自由基和NO及可能形成的过氧化亚硝基阴离子,对大鼠结肠黏膜氧化损伤具有保护作用。
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关键词
褪黑激素/药理学
肠黏膜/细胞学
上皮细胞/药
物作用
结肠炎
一氧化氮
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Keywords
melatonin/pharmacology
intestinal mucosa/cytology
epithelial cells/drug effects
colitis
nitric oxide
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分类号
R329.2
[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R977.1
[医药卫生—药品]
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题名实验性结肠炎中氧化过度及褪黑素的保护作用
被引量：3
- 4
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作者
梅俏
许建明
项立
魏伟
岳莉
徐叔云
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机构
安徽医科大学第一附属医院消化内科
安徽医科大学第一附属医院临床药理研究所
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出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第4期424-427,共4页
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文摘
目的 探讨褪黑素对大鼠免疫性结肠炎的影响及有关机制。方法 应用三硝基苯磺酸和乙醇制备大鼠免疫性结肠炎模型。实验设正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组 (5 氨基水杨酸 ,1 0 0mg·kg- 1 )、褪黑素给药组 (2 5 ,5 0 ,1 0 0mg·kg- 1 ) ,每天灌肠给药 1次 ,给药时间从制备模型 1wk后开始至实验结束共 3wk。观察大鼠结肠黏膜损伤指数 (CMDI)、粪便隐血实验 (OB)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和黏膜病理组织学 (HS)情况 ,并检测结肠组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、血浆和结肠组织一氧化氮(NO)含量。结果 模型组大鼠结肠CMDI、HS、OB程度和MPO水平均比正常组升高 ,褪黑素可改善结肠炎大鼠CM DI和HS ,降低MPO水平和粪便OB程度 ,改善结肠黏膜病理损伤 ,大鼠结肠MDA、血浆和结肠NO含量增加 ,结肠SOD、GSHPx和CAT水平降低 ,MT可降低MDA、NO含量 ,增加GSHPx、SOD和CAT水平。
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关键词
褪黑素
结肠炎
抗氧化
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Keywords
melatonin
colitis
anti oxidant
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分类号
R－332
[医药卫生]
R322.45
[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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