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雷帕霉素对肾小管上皮细胞生物学行为的影响及其治疗糖尿病肾病分子机制的初步研究 被引量：4
1
作者 成芳 涂珍珍 +3 位作者 周利利 苏超 王德光 周海胜 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第1期1-6,共6页
目的研究雷帕霉素(RAPA)对肾小管上皮细胞生物学行为的影响及其治疗糖尿病肾病分子机制。方法体外培养肾小管上皮细胞(HK-2),使用转化生长因子β1(TGF-β1)处理HK-2细胞,以建立肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转化(EMT)的细胞模型,并联合R... 目的研究雷帕霉素(RAPA)对肾小管上皮细胞生物学行为的影响及其治疗糖尿病肾病分子机制。方法体外培养肾小管上皮细胞(HK-2),使用转化生长因子β1(TGF-β1)处理HK-2细胞,以建立肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转化(EMT)的细胞模型,并联合RAPA处理HK-2细胞,通过Transwell迁移实验和侵袭实验观察HK-2细胞的迁移和侵袭等细胞生物学行为变化;通过RT-PCR、Western blot法观察EMT分子标志物表达的变化;结合前期建立的糖尿病肾病小鼠模型的肾组织及通过腹腔注射RAPA[1mg/(kg·d)]处理后的模型小鼠肾组织,利用HE染色分析肾组织的病理变化;利用免疫组化检测EMT分子标志物的表达变化。结果 Transwell实验结果表明,TGF-β1诱导HK-2细胞发生迁移和侵袭能力明显增加;联合应用RAPA后,迁移和侵袭能力明显抑制。RT-PCR、Western blot和免疫组化结果显示TGF-β1可以促进间质细胞标志分子Vimentin的表达,而上皮标志分子E-cadherin的表达明显降低;联合应用RAPA后可以抑制TGF-β1诱发的EMT作用。HE染色显示,RAPA治疗后,能显著改善糖尿病肾病小鼠肾小管形态病变。结论 RAPA具有抑制肾小管上皮细胞发生EMT作用。 展开更多
关键词 雷帕霉素 转化生长因子β1 糖尿病肾病 上皮-肌成纤维细胞转分化
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IL-10调控HaCaT细胞增殖及分化的分子机制 被引量：2
2
作者 尹雪莉 贾波 +7 位作者 刘莉 李明聪 张军 杨振 白红枚 胡伟康 张素梅 张胜权 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第6期890-895,共6页
目的探讨白细胞介素10(IL-10)对皮肤角质形成细胞(HaCaT)增殖影响和对氯化钙(CaCl 2)诱导的角质形成细胞分化标志物的表达影响及其可能的分子机制。方法以不同浓度IL-10(0、3、10、30 ng/ml)处理HaCaT细胞不同时间(0、24、48、72 h),MT... 目的探讨白细胞介素10(IL-10)对皮肤角质形成细胞(HaCaT)增殖影响和对氯化钙(CaCl 2)诱导的角质形成细胞分化标志物的表达影响及其可能的分子机制。方法以不同浓度IL-10(0、3、10、30 ng/ml)处理HaCaT细胞不同时间(0、24、48、72 h),MTS分析细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期;IL-10(终浓度为10 ng/ml)预处理HaCaT 1 h,加入或不加CaCl 2(终浓度为1.2 mmol/L)培养24、48、72 h,Western blot检测IL-10对HaCaT分化标志物表达影响;丝裂原蛋白激活激酶-胞外信号调节激酶(MAPKs-ERK1/2)特异性抑制剂PD98059及磷脂酰肌醇激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-AKT)特异性抑制剂LY294002预处理HaCaT细胞,分别提取细胞总RNA和蛋白,荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测IL-10对HaCaT细胞分化标志物(Keratin1、Keratin5、Involucrin)表达影响。结果MTS结果显示,在72 h内,IL-10(30 ng/ml和较低浓度)对HaCaT细胞增殖无影响;流式细胞分析结果提示IL-10不影响HaCaT细胞周期进程。Western blot分析显示,IL-10上调HaCaT角质形成细胞角质细胞分化标志物Involucrin表达,而对Keratin1及Keratin5没有显著的影响。机制研究分析显示,IL-10能够活化ERK1/2和AKT,增加其磷酸化水平;RT-qPCR和Western blot结果显示PD98059及LY294002部分阻断IL-10诱导的Involucrin的表达。结论IL-10在一定浓度范围内不影响HaCaT的增殖;IL-10部分通过MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT途径上调HaCaT分化标志物Involucrin表达。 展开更多
关键词 HACAT细胞 细胞增殖 IL-10 分化标志物 信号途径
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瑞替普酶融合蛋白的表达、纯化及分子伴侣对其复性的影响 被引量：1
3
作者 王伟 邹文艺 +1 位作者 范清林 宋礼华 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第11期1287-1291,共5页
目的构建瑞替普酶(r-PA)融合蛋白的原核表达体系,并研究DsbA、DsbC、pKJE7、pGro7、pTf16等分子伴侣对其复性的影响。方法将r-PA基因克隆到表达载体质粒PET-32a中,通过异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导,在宿主菌E.coli BL21中进行表达。在... 目的构建瑞替普酶(r-PA)融合蛋白的原核表达体系,并研究DsbA、DsbC、pKJE7、pGro7、pTf16等分子伴侣对其复性的影响。方法将r-PA基因克隆到表达载体质粒PET-32a中,通过异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导,在宿主菌E.coli BL21中进行表达。在复性时分别添加不同分子伴侣,研究不同分子伴侣对融合蛋白体外复性的影响。结果SDS-PAGE和Western blot结果表明r-PA融合蛋白正确表达,分子伴侣DsbA、pKJE7、pTf16对融合蛋白的复性有明显效果,体外溶圈实验表明复性后的r-PA具有纤溶活性。结论分子伴侣能有效帮助r-PA融合蛋白的复性。 展开更多
关键词 瑞替普酶 融合蛋白 分子伴侣 复性
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Ep-cam分子与肿瘤相关研究的进展 被引量：1
4
作者 宋玉 刘晓燕 +2 位作者 张萍 徐振山 宋礼华 《生物学杂志》 CAS CSCD 2006年第4期8-11,共4页
随着人们对上皮组织相关癌症的不断认识,Ep-cam分子引起大家越来越大的兴趣。Ep-cam分子作为一个在上皮组织相关癌症中广泛表达的黏附分子,在肿瘤的发生、发展和转移的过程中担当着一个举足轻重的角色,它的相关功能的发现,对人们更好的... 随着人们对上皮组织相关癌症的不断认识,Ep-cam分子引起大家越来越大的兴趣。Ep-cam分子作为一个在上皮组织相关癌症中广泛表达的黏附分子,在肿瘤的发生、发展和转移的过程中担当着一个举足轻重的角色,它的相关功能的发现,对人们更好的诊断和治疗这类癌症有着十分重要的作用。就近年来关于Ep-cam分子与肿瘤相关研究的一些进展作一综述。 展开更多
关键词 EP-CAM 肿瘤标志物 免疫疗法
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ATPR通过促进自噬缓解脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤
5
作者 束传林 施晓蕊 +4 位作者 朱如梦 周青 汪渊 王怡 朱华庆 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期200-206,共7页
目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组... 目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组和模型组给予溶剂,持续给药1周后,模型组和ATPR组腹腔注射LPS(6 mg/kg),6 h后处死所有小鼠。检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量;qPCR检测肝脏组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA水平;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织形态学变化;透射电子显微镜(TEM)观察小鼠肝细胞超微结构变化;Western blot检测线粒体损伤相关蛋白FUNDC1、OPA1和自噬相关蛋白LC3B、P62、Beclin1、ATG5的表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠血清中ALT、AST含量上升,肝脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平升高,ATPR组逆转这一变化。HE染色显示正常组小鼠肝小叶结构正常,肝索呈放射状排列,无充血和炎性细胞浸润,肝细胞边界清晰;模型组小鼠肝脏细胞间隙增大,肝索排列发生紊乱,出现炎性细胞浸润;ATPR组肝脏细胞间隙、肝索结构有所恢复,炎性细胞浸润较少。TEM显示与正常组相比,模型组小鼠肝细胞中受损线粒体和脂滴堆积,ATPR组小鼠肝细胞中线粒体形态和数量、脂滴数量趋于正常。Western blot显示与正常组相比,模型组小鼠肝脏组织中FUNDC1蛋白表达增多,OPA1蛋白表达减少,LC3BⅡ和LC3BⅠ的比值(LC3BⅡ/Ⅰ)下降,P62蛋白表达增多,Beclin1和ATG5蛋白表达减少,ATPR组逆转以上变化。结论ATPR通过促进自噬缓解脂多糖引起的小鼠急性肝损伤。 展开更多
关键词 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 自噬 脂多糖
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乳源免疫调节肽体外抑制人卵巢癌细胞侵袭和转移 被引量：10
6
作者 魏彩 秦宜德 +3 位作者 郑欣 何晓光 张文晓 杨浩然 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期42-48,共7页
目的探讨乳源免疫调节肽(PGPIPN)对人卵巢癌细胞株(SKOV3)侵袭和转移的影响。方法 Transwell小室测定其侵袭力和迁移力,细胞划痕实验测定细胞运动能力,细胞克隆形成实验观察SKOV3的克隆形成能力,用MTT法比较PGPIPN对SKOV3、人正常肝细胞... 目的探讨乳源免疫调节肽(PGPIPN)对人卵巢癌细胞株(SKOV3)侵袭和转移的影响。方法 Transwell小室测定其侵袭力和迁移力,细胞划痕实验测定细胞运动能力,细胞克隆形成实验观察SKOV3的克隆形成能力,用MTT法比较PGPIPN对SKOV3、人正常肝细胞株LO2和小鼠永生化成纤维细胞株(MEFS)的生长抑制情况,检测PGPIPN的细胞毒性。结果 Transwell试验中,与空白对照组相比,浓度为1 mg.L-1和10 mg.L-1的PGPIPN明显抑制了SKOV3的侵袭和转移(P<0.01),抑制率分别为20.20%和23.78%;划痕实验显示对细胞的运动能力得到了明显的抑制;平板法的克隆形成实验结果较明显,与空白对照组相比,1 mg.L-1和10 mg.L-1的PGPIPN抑制率分别为32.50%和38.11%;PGPIPN抑制SKOV3细胞生长,对正常细胞无明显影响。结论乳源免疫调节肽能够抑制人卵巢癌细胞的侵袭和转移。 展开更多
关键词 乳源免疫调节肽 顺铂 卵巢癌细胞 抑制 侵袭 迁 移
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β-酪啡肽-7对小鼠酒精性肝损伤防治作用的研究 被引量：8
7
作者 顾芳 周艳 +4 位作者 杨浩然 魏彩 唐宜桂 李小勤 秦宜德 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期397-400,共4页
目的研究β-酪啡肽-7(β-CM-7)对小鼠酒精性肝损伤的防治作用。方法 60只昆明♂小鼠随机分为6组(每组10只):对照组、模型组、护肝片组(0.3 g.kg-1)、β-CM-7高剂量组(灌胃剂量:2.0×10-1g.L-1)、β-CM-7中剂量组(灌胃剂量:2.0×... 目的研究β-酪啡肽-7(β-CM-7)对小鼠酒精性肝损伤的防治作用。方法 60只昆明♂小鼠随机分为6组(每组10只):对照组、模型组、护肝片组(0.3 g.kg-1)、β-CM-7高剂量组(灌胃剂量:2.0×10-1g.L-1)、β-CM-7中剂量组(灌胃剂量:2.0×10-2g.L-1)和β-CM-7低剂量组(灌胃剂量:2.0×10-3g.L-1),除对照组外均采用梯度酒精灌胃的方法建立酒精性肝损伤动物模型,同时除模型组外各组分别给予药物治疗12周。观察用药前后各组小鼠生化指标血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平的变化。结果β-CM-7高剂量组能够明显降低酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TG、LDL-C水平(P<0.05或P<0.01),提高血清HDL-C的含量,减少肝组织匀浆的MDA含量(P<0.05或P<0.01),升高肝匀浆SOD,GSH-Px的水平(P<0.05或P<0.01)。结论β-酪啡肽-7对小鼠酒精性肝损伤有防治作用,可能与其调节脂质代谢。 展开更多
关键词 小鼠 β-酪啡肽-7 酒精性肝损伤 生化指标 自由基 防治作用
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乳源免疫调节肽具有促进体内外淋巴细胞转化的作用 被引量：11
8
作者 董华胜 秦宜德 +4 位作者 李素萍 袁斌 张伟 顾芳 殷汉琴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期73-77,共5页
目的研究乳源免疫调节肽（PGPIPN）对机体外周淋巴细胞转化的影响及其机制。方法试验分体内和体外两系列实验。体内实验，取40日龄SD大鼠42只和60只18～22g昆明小鼠作为实验动物（大鼠和小鼠均♀♂各半）。用生理盐水预饲1wk后，大鼠和... 目的研究乳源免疫调节肽（PGPIPN）对机体外周淋巴细胞转化的影响及其机制。方法试验分体内和体外两系列实验。体内实验，取40日龄SD大鼠42只和60只18～22g昆明小鼠作为实验动物（大鼠和小鼠均♀♂各半）。用生理盐水预饲1wk后，大鼠和小鼠均随机分为3组（大鼠每组14只，小鼠每组20只，每组♀♂相等并分笼饲养）即对照组、PGPIPN 2．5×10^-3g·L^-1量组和PGPIPN2．5×10^-2g·L^-1剂量组，它们被分别灌喂生理盐水、2．5×10^-3和2．5×10^-2g·L^-1乳源免疫调节肽，隔天灌喂1次，大鼠每次3ml，持续30d，小鼠每次1ml，持续14d。饲养结束后，检测对照组和两剂量组间淋巴细胞转化的差别。体外实验，用上述对照组动物血液，将酪蛋白1h、2h酶解液、2．5×10^-3、2．5×10^-2g·L^-1乳源免疫调节肽分别加入淋巴细胞培养液，以酪蛋白和生理盐水为对照，测定乳源免疫调节肽对淋巴细胞转化的直接影响。结果体内实验，饲喂乳源免疫调节肽能明显提高淋巴细胞转化的刺激指数，其中大鼠的PG—PIPN2．5×10^-2g·L^-1剂量组以及小鼠的PGPIPN2．5×10^-3、2．5×10^-2g·L^-1剂量组均高于各自的对照组（P〈0．05）。体外实验，不论大鼠和小鼠，酪蛋白、酪蛋白1h酶解液、酪蛋白2h酶解液、2．5×10^-3g·L^-1、2．5×10^-2g·L^-1乳源免疫调节肽均能提高淋巴细胞转化的刺激指数，幅度按上述排列逐渐增大，其中2．5×10^-2g·L^-1乳源免疫调节肽组高于各自的对照组（P〈0．05），大鼠的2．5×10^-2g·L^-1免疫调节肽组也高于酪蛋白组（P〈0．05），但酪蛋白组与对照组相比，差异较小。体内外实验均存在剂量依赖关系。结论免疫调节肽在体内外均能促进外周淋巴细胞的转化，而且有剂量依赖关系。 展开更多
关键词 酪蛋白 免疫调节肽 淋巴细胞转化
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基质金属蛋白酶-2和p185^(HER-2/neu)蛋白在卵巢癌中的研究进展 被引量：6
9
作者 游牧 刘文 +2 位作者 饶圣宏 徐振山 宋礼华 《生物学杂志》 CAS CSCD 2011年第2期77-79,50,共4页
基质金属蛋白酶-2(Matrix Metalloproteinase-2,MMP-2)是基质金属蛋白酶家族的重要成员,能降解明胶蛋白和Ⅳ型、V型胶原,在细胞外基质的降解过程中起着关键作用,能够促进肿瘤细胞发生侵袭和转移。p185HER-2/neu蛋白是一种相对分子质量18... 基质金属蛋白酶-2(Matrix Metalloproteinase-2,MMP-2)是基质金属蛋白酶家族的重要成员,能降解明胶蛋白和Ⅳ型、V型胶原,在细胞外基质的降解过程中起着关键作用,能够促进肿瘤细胞发生侵袭和转移。p185HER-2/neu蛋白是一种相对分子质量185×103的跨膜糖蛋白,由HER-2/neu基因编码,属于酪氨酸激酶受体家族,p185HER-2/neu蛋白在人类多种癌症中存在扩增及过量表达,并与肿瘤的侵袭性表型及生存期短密切相关。就基质金属蛋白酶-2和p185HER-2/neu蛋白的生物学特性,与卵巢癌侵袭转移和预后的关系及MMP-2和p185HER-2/neu蛋白的研究情况等予以综述。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶-2 p185HER-2/neu 卵巢癌 侵袭 预后 临床应用
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免疫调节肽对卵巢癌skov3细胞凋亡及相关基因表达的影响 被引量：6
10
作者 郑欣 何晓光 +5 位作者 张文晓 杨浩然 魏彩 顾芳 任明强 秦宜德 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第7期758-762,共5页
目的研究免疫调节肽(PGPIPN)对人卵巢癌细胞株skov3凋亡及相关基因表达的影响。方法体外培养卵巢癌skov3细胞,分别使用10-6、10-5、10-4、10-3、10-2g/L的PGPIPN孵育skov3细胞48 h,观察量效关系;通过cDNA芯片技术筛选凋亡相关基因;实时... 目的研究免疫调节肽(PGPIPN)对人卵巢癌细胞株skov3凋亡及相关基因表达的影响。方法体外培养卵巢癌skov3细胞,分别使用10-6、10-5、10-4、10-3、10-2g/L的PGPIPN孵育skov3细胞48 h,观察量效关系;通过cDNA芯片技术筛选凋亡相关基因;实时荧光定量PCR法检测Bax、Bcl-xl、Caspase-3 mRNA水平的表达量;Western blot法检测Bax、Bcl-xl、Caspase-3蛋白表达量。结果与对照组相比,Bax和Caspase-3的表达随着PGPIPN浓度升高而升高(P<0.05);Bcl-xl的表达随着PGPIPN浓度升高而降低(P<0.05)。结论 PGPIPN通过促进细胞中Bax及抑制Bcl-xl的表达来调控skov3细胞的凋亡,该过程可能和Caspase的活化相关。 展开更多
关键词 免疫调节肽 CDNA芯片 BAX BCL-XL Caspase-3
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肾小管上皮-间质细胞转分化模型的建立 被引量：7
11
作者 陈芳 成芳 +4 位作者 项倩彤 郭思佳 查晓军 王德光 周海胜 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第6期595-600,共6页
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在人肾小管上皮细胞转分化中的作用,建立肾小管上皮-间质细胞转分化(TEMT)模型。方法实验分为正常对照组和TGF-β1处理组,利用TGF-β1处理人肾小管上皮细胞(HK-2)24 h,分别应用Western blot和免疫荧光... 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在人肾小管上皮细胞转分化中的作用,建立肾小管上皮-间质细胞转分化(TEMT)模型。方法实验分为正常对照组和TGF-β1处理组,利用TGF-β1处理人肾小管上皮细胞(HK-2)24 h,分别应用Western blot和免疫荧光方法检测上皮细胞和间质细胞分子标记的表达变化;应用划痕和Transwell assay方法检测细胞迁移及侵袭能力。结果与正常对照组比较,TGF-β1处理组HK-2细胞呈梭形,上皮细胞标记分子E-cadherin表达减弱,差异有统计学意义(P<0.01),间质细胞标记分子骨架蛋白Vimentin和β-catenin表达增强,差异有统计学意义(P<0.01);细胞的迁移及侵袭能力亦明显增强。结论 TGF-β1刺激后HK-2细胞促进上皮细胞转化为间质细胞。 展开更多
关键词 肾间质纤维化 肾小管上皮细胞 转分化 转化生长因子Β1
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免疫调节肽对T淋巴细胞转化和巨噬细胞分泌的影响 被引量：6
12
作者 王巍 何晓光 +2 位作者 郑欣 顾芳 秦宜德 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第11期1144-1147,共4页
目的研究乳源免疫调节肽(PGPIPN)对BALB/c鼠脾T淋巴细胞转化和骨髓巨噬细胞(BMMs)分泌的影响。方法通过MTT法检测不同浓度PGPIPN对小鼠脾T淋巴细胞的转化作用,通过ELISA法检测在PGPIPN刺激下小鼠BMMs活化所释放的肿瘤坏死因子α(TNF-α... 目的研究乳源免疫调节肽(PGPIPN)对BALB/c鼠脾T淋巴细胞转化和骨髓巨噬细胞(BMMs)分泌的影响。方法通过MTT法检测不同浓度PGPIPN对小鼠脾T淋巴细胞的转化作用,通过ELISA法检测在PGPIPN刺激下小鼠BMMs活化所释放的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的含量。结果 PGPIPN在体外与刀豆蛋白A(Co-nA)合用可明显促进ConA的丝裂原作用;体内实验表明各种剂量PGPIPN饲养的小鼠,其脾淋巴细胞在适当剂量的ConA的诱导下均具有明显的T淋巴细胞转化的能力;PG-PIPN单独作用于BMMs不能刺激TNF-α和IL-6的释放,但与脂多糖(LPS)合用时则可以明显增加细胞因子的释放。结论 PGPIPN具有促进T淋巴细胞转化的作用,与LPS合用可促进BMMs的细胞因子释放的水平,提示PGPIPN可增加T淋巴细胞和巨噬细胞的免疫功能。 展开更多
关键词 脾T淋巴细胞 骨髓巨噬细胞 细胞因子 免疫调节肽中
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β-CM-7对MCF-7、SKOV_3和SK-N-SH肿瘤细胞增殖和凋亡的影响 被引量：5
13
作者 周艳 秦宜德 +1 位作者 董华胜 顾芳 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2008年第1期5-9,共5页
目的探讨β-酪啡肽-7（β-CM-7）在体外对人乳腺癌细胞（MCF-7）、人卵巢癌细胞（SKOV3）和人神经母细胞瘤细胞（SK—N—SH）增殖和凋亡的影响。方法用MTT测定法观察β-CM-7在体外对MCF-7、SKOV3、SK—N—SH细胞增殖的影响。用流式细胞... 目的探讨β-酪啡肽-7（β-CM-7）在体外对人乳腺癌细胞（MCF-7）、人卵巢癌细胞（SKOV3）和人神经母细胞瘤细胞（SK—N—SH）增殖和凋亡的影响。方法用MTT测定法观察β-CM-7在体外对MCF-7、SKOV3、SK—N—SH细胞增殖的影响。用流式细胞仪测定β-CM-7在体外对MCF-7和SKOV3细胞凋亡的影响。结果β-CM-7作用于MCF-7细胞24和48h，对其增殖影响不明显（P〉0．05）。2．5×10^-6 -2．5×10^-2g／L的β-CM-7作用72h，能抑制MCF-7细胞增殖（P〈0．05或P〈0．01），抑制率为17．50％～32．08％。β-CM-7作用MCF-7细胞72h，在2．5×10^-7～2．5×10^-2g／L剂量下，诱导肿瘤细胞的凋亡（P〈0．05或P〈0．01），凋亡率为9．23％～29．41％，而在作用48h后，仅在2．5×10^-3g／L的高浓度下具有诱导肿瘤细胞的凋亡作用，凋亡率为10．12％。β-CM-7作用于SKOV3细胞24～72h，只有在高剂量（2．5×10^-2g／L和／或2．5×10^-3g／L）时，抑制肿瘤细胞增殖（P〈0．05），抑制率为10．50％～19．44％。β-CM-7作用SKOV、细胞48h和72h，在2．5×10^-3～2．5×10^-2g／L高剂量下能诱导肿瘤细胞的凋亡（P〈0．05或P〈0．01），凋亡率为8．72％～17．83％。β-CM-7对SK—N—SH肿瘤细胞增殖影响无显著性（P〉0．05）。结论β-CM-7能够抑制MCF-7和SKOV3细胞增殖，诱导细胞凋亡，作用结果与其剂量和作用时间有关。β-CM-7对SK—N—SH细胞的增殖无明显影响。 展开更多
关键词 内啡肽类 乳腺肿瘤/病理学 神经母细胞瘤/病理学 细胞凋亡 细胞分裂
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人骨髓间充质干细胞经肝细胞生长因子基因修饰后的促进鸡胚血管新生 被引量：5
14
作者 刘滋康 靳继德 +2 位作者 何梓铭 秦宜德 郭子宽 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期986-989,共4页
本研究目的是评价人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells,hBMMSC)经肝细胞生长因子基因(hepatocyte growth factor,HGF)修饰后的促血管新生效应,并初步分析其机理。利用重组腺病毒HGF转染hBMMSC,将细胞接种于鸡... 本研究目的是评价人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells,hBMMSC)经肝细胞生长因子基因(hepatocyte growth factor,HGF)修饰后的促血管新生效应,并初步分析其机理。利用重组腺病毒HGF转染hBMMSC,将细胞接种于鸡胚绒毛膜尿囊膜,与α-MEM、同代hBMMSC及bFGF比较,3天后计算其血管数量。用RT-PCR检测hBMMSC表达bFGF、VEGF、血管生成素-1和血管生成素-2的水平。结果表明:4个组中hBMMSC/HGF促血管生成能力最强,hBMMSC和bFGF组相近,α-MEM组最低。RT-PCR检测显示,hBMMSC和hBMMSC/HGF均表达多种促血管生成相关细胞因子,而HGF转染后表达水平升高。结论:经HGF基因修饰的hBMMSC具有较强的促血管新生的功能,本研究为缺血性疾病的治疗提供了有益的信息。 展开更多
关键词 肝细胞生长因子 间充质干细胞 血管新生 基因转移
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N-乙酰半胱氨酸体外下调IL-8、IL-6及TNFα在PBMC中的表达 被引量：4
15
作者 张胜权 罗欣 +3 位作者 陈兵 徐从贞 鲁云霞 张在和 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2005年第1期4-6,共3页
　目的　研究N 乙酰半胱氨酸(NAC)体外对白细胞介素 8(IL 8)、白细胞介素 6(IL 6 )及肿瘤坏死因子α(TNFα)在外周血单核细胞 (PBMC)中表达的影响。方法　分离新鲜外周血PBMC,以PMA、A23187刺激PBMC,同时加入不同浓度的NAC,通过ELISA、R... 　目的　研究N 乙酰半胱氨酸(NAC)体外对白细胞介素 8(IL 8)、白细胞介素 6(IL 6 )及肿瘤坏死因子α(TNFα)在外周血单核细胞 (PBMC)中表达的影响。方法　分离新鲜外周血PBMC,以PMA、A23187刺激PBMC,同时加入不同浓度的NAC,通过ELISA、RT PCR方法分别测定培养上清IL 8、IL 6及TNFα水平及细胞中相应mRNA水平。结果　通过PMA、A23187刺激的PBMC培养上清中的IL 8、IL 6及TNFα水平及细胞中的mRNA水平显著升高(P<0 01)。加入NAC(0、3、10、20mmol/L) 3h细胞中IL 8、IL 6及TNFα的mRNA水平显著降低(P<0 01)。24h后培养上清中IL 8、IL 6及TNFα水平明显低于PMA及A23187刺激的上清(P<0 01);且具有剂量依赖关系 (P<0 01 )。结论　NAC体外可以下调PMA、A23187刺激PBMC表达IL 8、IL 6及TNFα。 展开更多
关键词 乙酰半胱氨酸 白细胞介素6 白细胞介素8 肿瘤坏死因子
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甲羟戊酸激酶基因真核及shRNA表达载体构建及其对BxPC-3细胞周期蛋白表达的影响 被引量：5
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作者 金锐 王芳 +2 位作者 栾康 罗欣 张胜权 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第1期22-26,共5页
目的 构建甲羟戊酸激酶（MVK）基因真核及shRNA表达载体并转染至BxPC-3细胞中,观察其对细胞周期蛋白的影响。方法 从BxPC-3细胞中提取总RNA,逆转录PCR（RT-PCR）法获得目的基因MVK以及通过化学合成MVK（751~779）和MVK（1089~1117）位... 目的 构建甲羟戊酸激酶（MVK）基因真核及shRNA表达载体并转染至BxPC-3细胞中,观察其对细胞周期蛋白的影响。方法 从BxPC-3细胞中提取总RNA,逆转录PCR（RT-PCR）法获得目的基因MVK以及通过化学合成MVK（751~779）和MVK（1089~1117）位点寡核苷酸片段,构建真核表达及shRNA表达载体并转染至BxPC-3细胞,筛选稳定表达细胞系。Westernblot法分析转染后对BxPC-3细胞周期蛋白的影响。结果 成功获得MVK基因真核表达（pcD-NA3.1-mvk）及两个针对MVK shRNA表达载体（piLenti-RNAi-shRNA1/2）。通过抗生素筛选及Westernblot分析获得了稳定的MVK过表达及低表达细胞株。Westernblot分析显示：过表达MVK的细胞株及MVK knockdown的细胞株中细胞周期蛋白CyclinB1、CyclinE表达量与正常及对照细胞相比均显著降低。结论 MVK过表达及低表达均抑制Bx-PC-3细胞周期蛋白Cyclin B1、Cyclin E的表达。 展开更多
关键词 甲羟戊酸激酶 基因重组 寡核苷酸 细胞周期蛋白 BXPC-3 SHRNA
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特异性标记胚胎干细胞分化的成血管细胞 被引量：5
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作者 李春 周诗君 +1 位作者 翟志敏 周海胜 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第5期545-549,共5页
克隆小鼠flk1基因启动子和增强子,构建成血管细胞特异性表达GFP载体,并转染小鼠胚胎干细胞(ES)。将ES分化形成胚胎体(EB),观察EB中GFP表达,收集第4天的EB细胞进行流式细胞分析和分选,以获得GFP+细胞进行血细胞集落形成实验,以确定GFP标... 克隆小鼠flk1基因启动子和增强子,构建成血管细胞特异性表达GFP载体,并转染小鼠胚胎干细胞(ES)。将ES分化形成胚胎体(EB),观察EB中GFP表达,收集第4天的EB细胞进行流式细胞分析和分选,以获得GFP+细胞进行血细胞集落形成实验,以确定GFP标记细胞造血分化潜能。结果显示,成功构建成血管细胞特异性表达GFP载体;转染的ES形成的EB中可见绿色荧光细胞。流式细胞分析结果发现,转基因组EB中的GFP+细胞(27.5%)与对照组EB中FLK1+细胞(28.1%)比较差异无统计学意义;GFP+和FLK1+细胞形成集落数比较差异无统计学意义。表明对ES分化产生的成血管细胞实现了特异性标记,为后续研究ES体外造血分化的分子机制奠定了基础。 展开更多
关键词 胚胎干细胞 成血管细胞 造血细胞 细胞分化 细 胞标记
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外源性Leptin减轻大鼠肺缺血再灌注损伤及其保护作用机制 被引量：5
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作者 龚文辉 张成鑫 +3 位作者 华天凤 汪裕琪 黄大可 赵强 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第5期603-606,共4页
目的研究大鼠肺缺血再灌注损伤后血清炎症因子及肺组织相关酶活性的变化,并探讨外源性瘦素(Leptin)在肺缺血损伤中的作用及可能机制。方法建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,并用外源性Leptin干预治疗,对各组术后肺组织匀浆中丙二醛(MDA)、... 目的研究大鼠肺缺血再灌注损伤后血清炎症因子及肺组织相关酶活性的变化,并探讨外源性瘦素(Leptin)在肺缺血损伤中的作用及可能机制。方法建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,并用外源性Leptin干预治疗,对各组术后肺组织匀浆中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB(NF-κB)浓度进行分析和比较,并观察各组肺组织病理学改变。结果缺血再灌注组血清炎症指标CRP、TNF-α、NF-κB浓度较假手术组明显升高,用外源性Leptin预处理后的炎症指标浓度较缺血再灌注组有显著下降(P<0.05)。肺组织匀浆MPO、MDA水平测定结果同样显示Leptin预处理组的肺组织匀浆酶学指标较缺血再灌注组有显著下降(P<0.05)。组织学病理显示缺血再灌注组肺损伤严重;Leptin预处理组肺泡结构较完整,炎症改变相对较轻,水肿及出血较再灌注组明显减少。结论运用外源性Leptin后肺缺血再灌注损伤明显减轻;外源性Leptin对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与减轻脂质过氧化反应及炎性细胞浸润有关。 展开更多
关键词 瘦素 肺损伤 肺保护 缺血再灌注
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乳铁蛋白抗菌-免疫调节融合肽的载体构建及在大肠杆菌中的表达和纯化 被引量：3
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作者 张文晓 秦宜德 +2 位作者 何晓光 郑欣 任明强 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第6期641-644,共4页
目的构建乳铁蛋白抗菌-免疫调节融合肽(LIFP)表达载体,在E.coli BL21中诱导高表达并进行纯化。方法以乳铁蛋白抗菌肽(LfcinB)与乳源免疫调节肽(PGPIPN)的序列为参照,以连接臂(GGGGS)连接两种肽,设计LIFP基因,并在其5'端设计凝血酶FX... 目的构建乳铁蛋白抗菌-免疫调节融合肽(LIFP)表达载体,在E.coli BL21中诱导高表达并进行纯化。方法以乳铁蛋白抗菌肽(LfcinB)与乳源免疫调节肽(PGPIPN)的序列为参照,以连接臂(GGGGS)连接两种肽,设计LIFP基因,并在其5'端设计凝血酶FXa识别的酶切位点。将融合肽基因构建到表达载体pGEX-KG中,转化到E.coli BL21中,用IPTG低温诱导表达,通过AKTA层析系统纯化融合蛋白,Western blot进行鉴定。结果成功构建pGEX-KG-LIFP原核表达载体,并诱导其高表达。通过AKTA蛋白纯化系统,用亲和层析方法纯化,得到高纯度的融合蛋白。结论成功构建了LIFP表达载体,制备并纯化了LIFP,为进一步研究该肽功能和药物开发奠定基础。 展开更多
关键词 乳铁蛋白抗菌肽 免疫调节肽 融合蛋白 纯化 亲和层析
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应用组织芯片技术研究CA125和EPCAM联合检测卵巢癌的价值 被引量：3
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作者 刘晓燕 徐振山 +4 位作者 宋玉 张萍 杜贤宇 吴强 宋礼华 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期467-469,472,共4页
目的:构建高通量的组织芯片,评价CA125、EPCAM联合和单一检测对卵巢癌诊断的价值,探讨免疫荧光染色及激光非共聚焦方法扫描组织芯片的可行性。方法:制备卵巢组织芯片,含82例样本,其中卵巢上皮性癌52例,正常卵巢组织30例。用免疫组织化... 目的:构建高通量的组织芯片,评价CA125、EPCAM联合和单一检测对卵巢癌诊断的价值,探讨免疫荧光染色及激光非共聚焦方法扫描组织芯片的可行性。方法:制备卵巢组织芯片,含82例样本,其中卵巢上皮性癌52例,正常卵巢组织30例。用免疫组织化学法检测CA125和EPCAM的表达,四格表法统计出四项诊断指标值。结果:联合CA125和EP-CAM,诊断卵巢癌的特异性由86·67%上升到93·33%,阳性预测值则升至96·97%。结论:免疫荧光技术具有特异性强、敏感性高、速度快等特点,用于组织芯片染色是可行的。CA125和EPCAM的联合检测可提高特异性和阳性预测值,对卵巢癌的诊断有较高价值。 展开更多
关键词 卵巢癌 组织芯片 免疫组化 免疫荧光
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