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PLVAP通过PI3K/AKT通路促进肝细胞癌增殖、迁移和侵袭
1
作者
王菊琴
何淋玲
+1 位作者
沈钰娜
王晓楠
《安徽医科大学学报》
北大核心
2025年第5期860-868,共9页
目的探讨质膜囊泡相关蛋白(PLVAP)在肝细胞癌(HCC)进展中的作用及其机制。方法分别使用生物信息学分析、实时荧光定量PCR、Western blot及免疫组化检测PLVAP在HCC和癌旁非肿瘤组织中的表达水平及其与临床病理特征的关系;分别构建敲低和...
目的探讨质膜囊泡相关蛋白(PLVAP)在肝细胞癌(HCC)进展中的作用及其机制。方法分别使用生物信息学分析、实时荧光定量PCR、Western blot及免疫组化检测PLVAP在HCC和癌旁非肿瘤组织中的表达水平及其与临床病理特征的关系;分别构建敲低和过表达PLVAP的HCC稳转细胞系,通过CCK-8、克隆形成、划痕实验和Transwell实验检测HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力;通过Western blot检测PLVAP敲低及和过表达后PI3K/AKT通路中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)的蛋白水平;利用PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理PLVAP过表达细胞系并检测细胞增殖、迁移和侵袭能力的改变。结果PLVAP在HCC组织中的表达高于癌旁非肿瘤组织(P<0.05),并与肿瘤Stage分期、T分期、M分期和微血管侵犯呈正相关(P<0.05);敲低PLVAP能够抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(P<0.001),而过表达PLVAP能够促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(P<0.01);Western blot检测结果显示敲低PLVAP能够降低p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平,过表达PLVAP能够增加p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平,而PI3K/AKT通路抑制剂LY294002能消除PLVAP对细胞增殖、迁移和侵袭的作用(P<0.01)。结论PLVAP在HCC中高表达,可能通过PI3K/AKT通路促进HCC的恶性进展。
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关键词
PLVAP
肝细胞癌
增殖
迁移
侵袭
PI3K/AKT信号通路
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题名
PLVAP通过PI3K/AKT通路促进肝细胞癌增殖、迁移和侵袭
1
作者
王菊琴
何淋玲
沈钰娜
王晓楠
机构
安徽医科大学
基础
医学
院病理学教研室
安徽医科大学法医学系
安徽医科大学
病原与免疫学实验室
出处
《安徽医科大学学报》
北大核心
2025年第5期860-868,共9页
基金
国家自然科学基金项目(编号:82103572)。
文摘
目的探讨质膜囊泡相关蛋白(PLVAP)在肝细胞癌(HCC)进展中的作用及其机制。方法分别使用生物信息学分析、实时荧光定量PCR、Western blot及免疫组化检测PLVAP在HCC和癌旁非肿瘤组织中的表达水平及其与临床病理特征的关系;分别构建敲低和过表达PLVAP的HCC稳转细胞系,通过CCK-8、克隆形成、划痕实验和Transwell实验检测HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力;通过Western blot检测PLVAP敲低及和过表达后PI3K/AKT通路中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)的蛋白水平;利用PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理PLVAP过表达细胞系并检测细胞增殖、迁移和侵袭能力的改变。结果PLVAP在HCC组织中的表达高于癌旁非肿瘤组织(P<0.05),并与肿瘤Stage分期、T分期、M分期和微血管侵犯呈正相关(P<0.05);敲低PLVAP能够抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(P<0.001),而过表达PLVAP能够促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(P<0.01);Western blot检测结果显示敲低PLVAP能够降低p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平,过表达PLVAP能够增加p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平,而PI3K/AKT通路抑制剂LY294002能消除PLVAP对细胞增殖、迁移和侵袭的作用(P<0.01)。结论PLVAP在HCC中高表达,可能通过PI3K/AKT通路促进HCC的恶性进展。
关键词
PLVAP
肝细胞癌
增殖
迁移
侵袭
PI3K/AKT信号通路
Keywords
PLVAP
hepatocellular carcinoma
proliferation
migration
invasion
PI3K/AKT signaling pathway
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
PLVAP通过PI3K/AKT通路促进肝细胞癌增殖、迁移和侵袭
王菊琴
何淋玲
沈钰娜
王晓楠
《安徽医科大学学报》
北大核心
2025
0
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参考文献
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