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题名褪黑素调控自噬抑制肝星状细胞增殖的作用及机制研究
被引量：2
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作者
陈涤非
揭磊
黄启鸣
徐德祥
任晓非
洪汝涛
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机构
安徽医科大学第一附属医院消化内科
安徽医科大学毒理系
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出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2023年第11期1910-1915,共6页
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基金
安徽省重点研究与开发计划项目(编号:202004j070-20039)。
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文摘
目的研究褪黑素(MEL)对血小板源性生长因子(PDGF-BB)诱导的肝星状细胞(HSCs)增殖的影响,并探索其与自噬水平调控的相关性。方法HSC-T6共设置5组:对照组、模型组、MEL(低、中、高)处理组。培养24 h后细胞贴壁,换用无血清的DMEM培养基,使细胞同步化于G_(0)期,再培养24 h后除对照组外各组加入PDGF-BB(终浓度为10 ng/ml),MEL处理组加入MEL(低剂量组为1 nmol/L,中剂量组1μmol/L,高剂量组为0.1 mmol/L),孵育48 h。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测MEL对PDGF-BB激活的HSCs增殖的影响。Western blot测定HSCs的微管相关蛋白1轻链3b(LC3b)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定HSCs LC3b mRNA、α-SMA mRNA表达水平。透射电镜观察HSCs的超微结构以了解自噬水平。结果与对照组比较,PDGF-BB能诱导HSCs的增值(P<0.01)。与模型组比较,MEL能抑制PDGF-BB激活的HSCs增殖(P<0.01);与对照组比较,模型组LC3b、α-SMA蛋白表达明显增强(均P<0.05),LC3b mRNA、α-SMA mRNA表达明显增强(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,MEL能抑制这种作用(LC3b:P<0.05,P<0.01;α-SMA:P<0.01)。透射电镜显示,与对照组比较,模型组自噬溶酶体显著增加(P<0.05);与模型组比较,MEL处理组自噬溶酶体显著减少(P<0.01)。结论HSCs的增殖可能与自噬激活有关,MEL抑制HSCs增殖可能与其下调自噬水平相关。
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关键词
褪黑素
肝纤维化
肝星状细胞
自噬
PDGF-BB
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Keywords
melatonin
liver cirrhosis
hepatic stellate cells
autophagy
PDGF-BB
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分类号
R575.2
[医药卫生—消化系统]
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题名母体孕期维生素D缺乏对胎盘甾体激素合成的影响
被引量：2
- 2
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作者
付林
陈远华
徐德祥
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机构
安徽医科大学第二附属医院呼吸与危重症医学科
安徽医科大学卫生毒理系
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出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2022年第4期599-604,共6页
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基金
国家自然科学基金(编号:81630084)
安徽省卫生健康委科研项目(编号:AHWJ2021b091)。
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文摘
目的探讨母体孕期维生素D缺乏(VDD)诱发胎儿宫内生长受限(IUGR)的机制。方法4周龄雌性CD-1小鼠随机分成2组:对照组(CTRL组)和维生素D缺乏组(VDD组),低维生素D饲料喂养5周构建VDD动物模型,然后与正常雄鼠交配,在孕第16天剖杀部分孕鼠,收集胎盘、母血以及胎血,Western blot法检测胎盘甾体激素合成关键酶以及氧化应激信号蛋白表达水平,用放射免疫分析法检测母血雌激素、孕激素和25-(OH)-D水平;在孕第19天剖杀剩余孕鼠,称量胎盘和胎鼠重量,测量胎鼠身长和胎盘直径,观察妊娠结局。结果5周低维生素D饲料喂养成功构建VDD小鼠模型;母体孕期维生素D缺乏减轻胎鼠重和胎盘重量,降低胎鼠身长和胎盘直径。VDD组胎盘芳香化酶P450(CYP19)表达升高,孕鼠雌激素合成增多。此外,维生素D缺乏上调胎盘血红素加氧酶-1(HO-1)、NADPH氧化酶-4(NOX-4)和3-硝基酪氨酸(3-NT)蛋白表达水平,促进了胎盘核因子E-2相关因子2(Nrf-2)核转位水平。结论母体孕期维生素D缺乏可能部分通过诱发胎盘氧化应激损伤胎盘内分泌功能,促进胎盘雌激素合成进而诱发IUGR。
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关键词
维生素D缺乏
小鼠
雌激素
氧化应激
胎儿宫内生长受限
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Keywords
vitamin D deficiency
mice
estrogen
oxidative stress
fetal intrauterine growth restriction
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分类号
R715.3
[医药卫生—妇产科学]
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