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白藜芦醇通过Nrf2/Keap1途径减轻类风湿关节炎肝脏炎症和氧化应激 被引量：1
1
作者 范学菲 周剑 +7 位作者 陈苏环 张梦妍 刘浩淼 苏蕊 陈广祎 邵玉宝 姚涛 陈晓宇 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期861-867,共7页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)肝脏炎症和氧化应激的治疗作用,并阐明Nrf2/Keap1信号通路在其中的调控机制关系。方法采用鸡Ⅱ型胶原联合完全弗氏佐剂诱导关节炎小鼠模型,通过管饲法予Res... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)肝脏炎症和氧化应激的治疗作用,并阐明Nrf2/Keap1信号通路在其中的调控机制关系。方法采用鸡Ⅱ型胶原联合完全弗氏佐剂诱导关节炎小鼠模型,通过管饲法予Res处理。检测小鼠血清肝功能指标和肝脏炎症和氧化应激水平。使用TNF-α(5μg·L^(-1))处理小鼠原代肝细胞(MPHs)建立肝脏炎症和氧化应激体外细胞模型,CCK-8检测细胞增殖抑制率,蛋白质印迹法检测炎症和氧化应激相关指标。通过使用Nrf2抑制剂和Keap1过表达质粒处理MPHs,探究Res减轻类风湿关节炎肝脏炎症和氧化应激的内在机制。结果Res明显降低胶原诱导型关节炎小鼠肝组织以及经TNF-α处理的MPHs的炎症和氧化应激水平,并且激活了Nrf2/Keap1信号通路。使用Nrf2抑制剂和Keap1的过表达加剧了MPHs炎症和氧化应激水平,促进细胞凋亡。结论Res通过Nrf2/Keap1途径减轻类风湿关节炎肝脏炎症和氧化应激。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 肝损伤 白藜芦醇 炎症 氧化应激 Nrf2/Keap1
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白藜芦醇通过miR-512-3P/DUSP1轴抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的自噬并促进细胞凋亡 被引量：3
2
作者 孙正杨 刘楠楠 +5 位作者 范学菲 陈苏环 陈唔奇 陈广祎 邵玉宝 陈晓宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期292-298,共7页
目的探究白藜芦醇(resveratrol,RES)抑制葡萄膜黑色素瘤细胞(choroidal melanoma cells,MUM2B)自噬并促进其凋亡的调控作用及机制。方法将MUM2B分为对照组、实验组,分别用不同浓度的RES(0、10、20、40、60、80μmol·L-1)处理细胞... 目的探究白藜芦醇(resveratrol,RES)抑制葡萄膜黑色素瘤细胞(choroidal melanoma cells,MUM2B)自噬并促进其凋亡的调控作用及机制。方法将MUM2B分为对照组、实验组,分别用不同浓度的RES(0、10、20、40、60、80μmol·L-1)处理细胞。划痕实验检测细胞迁移率,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,通过qRT-PCR和Western blot检测miR-512-3P、DUSP1以及其他目的蛋白的表达,RIP实验验证miR-512-3P靶向沉默DUSP1,使用miR-512-3P的mimic,体外评估miR-512-3P的生物学意义。结果RES抑制了MUM2B细胞的增殖与侵袭,减弱细胞自噬,促进细胞凋亡;MUM2B细胞p-ERK、p-MTOR蛋白表达明显增加,miR-512-3P表达增加;过表达miR-512-3P靶向抑制了DUSP1的表达,并促进了MUM2B细胞的凋亡。结论RES通过促进miR-512-3P的表达靶向抑制DUSP1,从而抑制MUM2B的自噬并促进其凋亡。 展开更多
关键词 葡萄膜黑色素瘤 白藜芦醇 miR-512-3P DUSP1 自噬 凋亡
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白藜芦醇对AA大鼠关节成纤维样滑膜细胞凋亡诱导作用及可能机制 被引量：5
3
作者 宋先兵 黄焱平 +7 位作者 方安宁 杨珺 周文翰 王家昊 瞿子庭 朱浩辰 李娜 陈晓宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期660-665,共6页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对低浓度H2O2处理的大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)成纤维样滑膜细胞(FLS)影响,及与线粒体氧化应激蛋白去乙酰化酶3(sirtuins 3,SIRT3)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的关系。方法20只SD大鼠,... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对低浓度H2O2处理的大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)成纤维样滑膜细胞(FLS)影响,及与线粒体氧化应激蛋白去乙酰化酶3(sirtuins 3,SIRT3)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的关系。方法20只SD大鼠,随机分为正常组、模型组,模型组足趾皮下注射弗氏完全佐剂,造模后d 28处死大鼠,检测大鼠血清氧化应激指标;免疫组织化学染色检测SIRT3、MnSOD在膝关节滑膜组织中的表达;CCK-8法观察不同浓度的H2O2,以及Res处理对FLS的增殖影响;Hoechst 33258和Western blot检测Res对低浓度H2O2处理FLS的凋亡和SIRT3、MnSOD蛋白表达的影响。结果与正常组大鼠比较,AA大鼠血清呈氧化应激状态,滑膜组织中SIRT3、MnSOD表达增加;低浓度H2O2可促进FLS增殖,Res能剂量依赖性抑制低浓度H2O2处理的增殖,增加FLS凋亡;且随着Res的剂量增加,FLS中SIRT3、MnSOD蛋白表达降低。结论低浓度H2O2可促进AA大鼠FLS生长,Res处理可抑制FLS增殖,促进FLS的凋亡,机制可能与Res抗氧化应激作用有关。 展开更多
关键词 成纤维样滑膜细胞 细胞增殖 细胞凋亡 线粒体 氧化应激 白藜芦醇
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N-乙酰半胱氨酸对佐剂性关节炎大鼠治疗作用及机制 被引量：1
4
作者 杨珺 潘献柱 +6 位作者 汪晓庆 谢琳琳 刘梅梅 赵大海 叶静 汪陶荣 陈晓宇 《海南医学院学报》 CAS 2021年第14期1047-1051,1058,共6页
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的抗炎作用,以及Toll样受体2(TLR2)炎症因子的改变。方法:SD大鼠50只,随机取10只为对照组,40只进行AA造模,造模10 d后,再均分为模型组及NAC低、中、高剂量组(灌胃给药量50、100、200... 目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的抗炎作用,以及Toll样受体2(TLR2)炎症因子的改变。方法:SD大鼠50只,随机取10只为对照组,40只进行AA造模,造模10 d后,再均分为模型组及NAC低、中、高剂量组(灌胃给药量50、100、200 mg/kg),NAC组给药16 d,应用关节肿胀度和关节炎指数评价NAC对AA大鼠治疗作用;免疫组化染色和Western blot观察关节滑膜组织中TLR2蛋白表达;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平。结果:与对照组比较,模型组关节肿胀、关节炎指数明显升高,NAC低、中、高剂量组大鼠关节肿胀和关节炎指数降低明显,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);NAC低、中、高剂量组滑膜组织TLR2蛋白表达减弱,炎症因子TNF-α、IL-1β下降,IL-10上升,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:NAC可改善AA大鼠关节炎症状,其机制可能与抑制AA大鼠TLR2和调节下游炎症因子通路有关。 展开更多
关键词 NAC TLR2 炎症因子 佐剂性关节炎 大鼠
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N-乙酰半胱氨酸通过阻断Nrf2/Keap1通路抑制(H_(2)O_(2))处理的佐剂性关节炎成纤维细胞样滑膜细胞增殖 被引量：1
5
作者 杨珺 黄焱平 +5 位作者 刘梅梅 汪陶荣 张晔 周文瀚 瞿子庭 陈晓宇 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期687-692,共6页
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对低浓度过氧化氢(H_(2)O_(2))处理的佐剂性关节炎(AA)大鼠成纤维细胞样滑膜细胞(AA-FLS)增殖的影响及机制。方法SD大鼠分为正常对照组和模型组(均为10只),模型组采用足趾皮下注射Freund完全佐剂造模,28 d... 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对低浓度过氧化氢(H_(2)O_(2))处理的佐剂性关节炎(AA)大鼠成纤维细胞样滑膜细胞(AA-FLS)增殖的影响及机制。方法SD大鼠分为正常对照组和模型组(均为10只),模型组采用足趾皮下注射Freund完全佐剂造模,28 d后处死大鼠。硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛(MDA)含量、羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,免疫组织化学染色法检测踝关节滑膜组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)蛋白表达;体外培养和鉴定AA-FLS,CCK-8法检测(0、0.3、0.9、3、10、30、90、180)μmol/L NAC对5μmol/L H_(2)O_(2)处理的AA-FLS活力的影响,采用MitoSOX线粒体活性氧荧光探针检测AA-FLS中线粒体活性氧(ROS)含量,Western blot法检测(0、3、10、30)μmol/L NAC对低浓度H_(2)O_(2)处理AA-FLS的Nrf2、Keap1蛋白表达的影响。结果与正常对照组比较,AA模型大鼠血清MDA水平增加、SOD、GSH-Px水平降低,滑膜组织中Nrf2表达升高、Keap1表达降低;免疫细胞化学染色证实分离培养的细胞是AA-FLS,NAC可浓度依赖性抑制H_(2)O_(2)处理的AA-FLS增殖,且线粒体ROS含量下降,Nrf2、Keap1蛋白表达降低。结论NAC可抑制H_(2)O_(2)处理后的AA-FLS增殖,其机制可能与阻断Nrf2/Keap1通路有关。 展开更多
关键词 N-乙酰半胱氨酸(NAC) 核因子E2相关因子2(Nrf2) Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1) 氧化应激 佐剂性关节炎(AA) 成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)
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白藜芦醇通过下调MnSOD诱导类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡 被引量：16
6
作者 汪陶荣 张晔 +9 位作者 曹威 张俊强 殷曈昕 朱皓晨 苏逸明 陈思娴 瞿子庭 王高远 张丽霞 陈晓宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期489-494,共6页
目的探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)蛋白表达改变在白藜芦醇(Res)介导的类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的增殖和凋亡中的作用。方法 Res处理RA-FLSs后,CCK-8法检测细胞增殖,Western blot检测MnSOD蛋白表达水平;慢病毒感染RA-FLS... 目的探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)蛋白表达改变在白藜芦醇(Res)介导的类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的增殖和凋亡中的作用。方法 Res处理RA-FLSs后,CCK-8法检测细胞增殖,Western blot检测MnSOD蛋白表达水平;慢病毒感染RA-FLSs后,8 mg·L^(-1)的嘌呤霉素筛选感染后细胞,以此建立3种稳定细胞系:MnSOD过表达、MnSOD干扰、MnSOD对照;激光共聚焦显微镜检测每种细胞系在5μmol·L^(-1)过氧化氢(H_2O_2)和200μmol·L^(-1) Res处理后线粒体活性氧(mtROS)水平;流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果 Res抑制RA-FLSs增殖,降低细胞内MnSOD表达;荧光倒置显微镜与Western blot检测证实慢病毒可高效感染RA-FLSs,使MnSOD表达上调和抑制。与对照组相比,在同种因素处理下,MnSOD过表达组mtROS水平降低,凋亡细胞减少。而MnSOD干扰组则呈现相反的结果。结论 Res可通过抑制MnSOD表达来上调mtROS水平,从而促进RA-FLSs凋亡。 展开更多
关键词 慢病毒 白藜芦醇 MNSOD 细胞凋亡 成纤维细胞样滑膜细胞 类风湿性关节炎
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大鼠心脏骤停后行心肺复苏对海马脑组织的影响及机制 被引量：5
7
作者 夏威 戴锦辰 +3 位作者 周文瀚 陈萌檬 杨旻 陈晓宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期523-527,共5页
目的探讨大鼠心脏骤停后,实施心肺复苏术对大鼠海马脑组织的保护作用和机制。方法SD大鼠40只,随机均分为对照组、缺血组、心肺复苏组、依达拉奉治疗组,采取窒息法使大鼠心脏骤停造模,缺血组大鼠心脏停跳10 min;复苏组实施心脏骤停/心肺... 目的探讨大鼠心脏骤停后,实施心肺复苏术对大鼠海马脑组织的保护作用和机制。方法SD大鼠40只,随机均分为对照组、缺血组、心肺复苏组、依达拉奉治疗组,采取窒息法使大鼠心脏骤停造模,缺血组大鼠心脏停跳10 min;复苏组实施心脏骤停/心肺复苏(CA/CPR),即使大鼠心脏停跳3 min后,再行心肺复苏7 min。10 min后处死各组大鼠,留取静脉血检测氧化应激指标,HE染色和电镜观察海马脑组织结构改变,实时荧光定量PCR和Western blot检测大鼠海马中Nrf2、Keap1基因和蛋白表达。结果与对照组大鼠比较,缺血组大鼠血清氧化应激水平升高,海马内神经细胞尼氏体减少,线粒体嵴破坏,Nrf2、Keap1基因和蛋白表达增加;与缺血组比较,心肺复苏组大鼠血清氧化应激水平降低,海马内神经细胞尼氏体增多,线粒体嵴破坏减轻,Nrf2、Keap1基因和蛋白表达降低。结论心脏骤停后心肺复苏术对大鼠海马脑组织具有保护作用,其机制与改善氧化应激损伤Nrf2/Keap1通路有关。 展开更多
关键词 心脏骤停 心肺复苏 氧化应激 线粒体 Nrf2/Keap1通路 大鼠
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环巴胺对佐剂性关节炎大鼠关节软骨细胞增殖和凋亡的影响 被引量：1
8
作者 黄焱平 曹威 +4 位作者 汪陶荣 张俊强 殷瞳昕 宋先兵 陈晓宇 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第7期1000-1004,共5页
目的观察Hedgehog(Hh)信号通路抑制剂环巴胺对体外培养的佐剂性关节炎(AA)大鼠关节软骨细胞增殖和凋亡的影响。方法 SD大鼠足趾皮内注射弗氏完全佐剂制备AA模型(模型组),对照组足趾皮内注射等量生理盐水;观察继发侧足肿胀,28 d后,HE染... 目的观察Hedgehog(Hh)信号通路抑制剂环巴胺对体外培养的佐剂性关节炎(AA)大鼠关节软骨细胞增殖和凋亡的影响。方法 SD大鼠足趾皮内注射弗氏完全佐剂制备AA模型(模型组),对照组足趾皮内注射等量生理盐水;观察继发侧足肿胀,28 d后,HE染色评价踝关节形态学变化;胰酶-胶原酶消化培养AA大鼠软骨细胞,采用甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原染色鉴定软骨细胞,CCK-8法检测环巴胺处理对AA大鼠软骨细胞增殖的影响,Hoechst 33258检测环巴胺对AA大鼠软骨细胞凋亡影响,Western blot法检测AA大鼠软骨细胞中Hh信号通路相关蛋白(Shh、Ptch1、Gli1)的表达情况。结果第12天,AA大鼠继发侧关节肿胀明显,HE染色表明AA大鼠踝关节破坏明显;Ⅱ型胶原和甲苯胺蓝染色证实成功培养AA大鼠软骨细胞;不同剂量的环巴胺可促进AA大鼠软骨细胞增殖,抑制其凋亡,降低Shh、Ptch1、Gli1蛋白表达。结论环巴胺可促进AA大鼠软骨细胞的增殖,抑制其凋亡,其机制与抑制AA大鼠软骨细胞Hh信号通路有关。 展开更多
关键词 HEDGEHOG信号通路 环巴胺 佐剂性关节炎 软骨细胞 增殖 凋亡
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甲酰肽受体激活剂丹皮酚抑制类风湿关节炎的作用 被引量：5
9
作者 杨小四 邵玉宝 +5 位作者 李文昊 龚泽睿 陈萌檬 王家昊 盛书颜 陈晓宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1320-1327,共8页
目的探讨丹皮酚作为甲酰肽受体激活剂抑制类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的药理作用。方法由高通量基因表达数据库取得目标数据集,利用R语言进行多个数据集合的联合分析,探究未经处理、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理和丹... 目的探讨丹皮酚作为甲酰肽受体激活剂抑制类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的药理作用。方法由高通量基因表达数据库取得目标数据集,利用R语言进行多个数据集合的联合分析,探究未经处理、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理和丹皮酚与LPS共处理三组巨噬细胞差异表达基因,并分析其富集途径。在STRING数据库中构建了蛋白质-蛋白质相互作用网络,并在Cytoscape软件中将其可视化。利用TNF-α刺激成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocyte,FLS)为模型,验证Hub基因甲酰肽受体2(formyl peptide receptor 2,FPR2)对RA炎症的抑制作用。结果通过生物信息学分析,得到169个与炎症发生相关的差异基因,275个与丹皮酚作用机制相关的差异基因,对两组差异基因进行联合分析,发现FPR在丹皮酚抗炎机制中起到关键作用;对丹皮酚的作用机制进行进一步的研究发现,丹皮酚能够激活FPR,丹皮酚对FLS炎症的抑制作用被Trp-Arg-Trp-Trp-Trp-Trp-NH2(WRW4)所挽救。结论丹皮酚可以通过FPR抑制RA的炎症发展。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 成纤维细胞 丹皮酚 生物信息学 甲酰肽受体2 炎症
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