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PICK1在肝纤维化中的表达变化及功能研究
被引量：
1
1
作者
陈培杰
李俊
+2 位作者
黄成
孟晓明
蔡双朋
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2015年第11期1606-1610,共5页
目的研究蛋白激酶C结合蛋白1(PICK1)在小鼠肝纤维及活化的肝星状细胞中的表达变化,并探讨其对人肝星状细胞株(LX-2)活化的影响。方法建立四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化模型,观察PICK1在肝纤维化过程中的表达变化;转化生长因子β1(T...
目的研究蛋白激酶C结合蛋白1(PICK1)在小鼠肝纤维及活化的肝星状细胞中的表达变化,并探讨其对人肝星状细胞株(LX-2)活化的影响。方法建立四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化模型,观察PICK1在肝纤维化过程中的表达变化;转化生长因子β1(TGF-β1)刺激LX-2活化,Western blot测定PICK1的蛋白表达情况;转染PICK1过表达质粒至LX-2中,再以TGF-β1诱导活化,Western blot检测PICK1、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原(Col1a1)和Smad2、3及其磷酸化水平的蛋白表达情况。结果正常组小鼠肝脏中PICK1表达较高,随着肝纤维化的加重,PICK1的表达逐渐递减。TGF-β1诱导活化的LX-2细胞中PICK1表达降低。转染PICK1过表达质粒后,TGF-β1诱导的α-SMA、Colla1的表达明显减少,且Smad2、3磷酸化水平显著下降。结论 PICK1在纤维化肝组织及活化的HSC中表达下调。过表达PICK1可抑制TGF-β1诱导的LX-2活化,可能是通过抑制TGF-β/Smad通路而发挥作用,为肝纤维化的防治研究提供了新的思路和靶点。
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关键词
PICK1
肝纤维化
肝星状细胞
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职称材料
Kv1.3在LPS诱导的小鼠急性肝损伤模型中表达变化
被引量：
4
2
作者
周群
吴宝明
+2 位作者
孟晓明
黄成
李俊
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2016年第5期649-655,共7页
目的探讨脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型中钾离子通道蛋白Kvl.3的表达水平。方法选取C57BL/6小鼠,建立LPS诱导的急性肝损伤模型,采用组织病理学检查,观察肝损伤病变,相关试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水...
目的探讨脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型中钾离子通道蛋白Kvl.3的表达水平。方法选取C57BL/6小鼠,建立LPS诱导的急性肝损伤模型,采用组织病理学检查,观察肝损伤病变,相关试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,免疫组化、荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western blot检测Kv1.3表达变化;选取原位灌流的方法分离原代肝脏枯否细胞(KCs),检测Kv1.3的表达变化。体外培养RAW264.7细胞,使用LPS刺激,进一步检测Kv1.3的表达变化;使用Kv1.3特异性阻断剂玛格毒素(MgTx)预处理RAW264.7细胞,再加LPS刺激,采用qRT-PCR和Western blot检测细胞因子的表达变化。结果组织病理学检查证实急性肝损伤模型建立成功,模型组的ALT和AST含量均高于正常组(P<0.01),模型组组织和原代肝脏KCs中Kv1.3表达均低于正常组(P<0.01),体外实验LPS刺激RAW264.7细胞后,Kv1.3表达降低(P<0.05);Kv1.3特异性阻断剂MgTx减少LPS诱导的细胞因子的分泌。结论 Kv1.3在急性肝损伤模型中的表达降低,阻断Kv1.3能减少LPS诱导巨噬细胞炎症因子的分泌,Kv1.3可能在治疗肝脏疾病过程中发挥着重要的作用。
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关键词
离子通道
急性肝损伤
细胞因子
枯否细胞
T淋巴细胞
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职称材料
题名
PICK1在肝纤维化中的表达变化及功能研究
被引量：
1
1
作者
陈培杰
李俊
黄成
孟晓明
蔡双朋
机构
安徽医科大学
药学院
安徽医科大学
肝病
研究
所
安徽医科大学安徽省创新药物产业共性研究院
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2015年第11期1606-1610,共5页
基金
国家自然科学基金(编号:81273526
81473268)
+2 种基金
安徽省重点科技攻关项目(编号:1301042212)
安徽省自然科学基金(编号:1308085MH145)
高等学校博士学科点专项科研基金(编号:20123420120001)
文摘
目的研究蛋白激酶C结合蛋白1(PICK1)在小鼠肝纤维及活化的肝星状细胞中的表达变化,并探讨其对人肝星状细胞株(LX-2)活化的影响。方法建立四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化模型,观察PICK1在肝纤维化过程中的表达变化;转化生长因子β1(TGF-β1)刺激LX-2活化,Western blot测定PICK1的蛋白表达情况;转染PICK1过表达质粒至LX-2中,再以TGF-β1诱导活化,Western blot检测PICK1、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原(Col1a1)和Smad2、3及其磷酸化水平的蛋白表达情况。结果正常组小鼠肝脏中PICK1表达较高,随着肝纤维化的加重,PICK1的表达逐渐递减。TGF-β1诱导活化的LX-2细胞中PICK1表达降低。转染PICK1过表达质粒后,TGF-β1诱导的α-SMA、Colla1的表达明显减少,且Smad2、3磷酸化水平显著下降。结论 PICK1在纤维化肝组织及活化的HSC中表达下调。过表达PICK1可抑制TGF-β1诱导的LX-2活化,可能是通过抑制TGF-β/Smad通路而发挥作用,为肝纤维化的防治研究提供了新的思路和靶点。
关键词
PICK1
肝纤维化
肝星状细胞
Keywords
PICK1
Liver Fibrosis
hepatic stellate cell
分类号
R322.47 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
Kv1.3在LPS诱导的小鼠急性肝损伤模型中表达变化
被引量：
4
2
作者
周群
吴宝明
孟晓明
黄成
李俊
机构
安徽医科大学
药学院
安徽医科大学
肝病
研究
所
安徽医科大学安徽省创新药物产业共性研究院
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2016年第5期649-655,共7页
基金
国家自然科学基金(编号:81273526,81473268,81500473)
安徽省科技攻关计划项目(编号:1301042212)
安徽省自然科学基金(编号:1308085MH145)
文摘
目的探讨脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型中钾离子通道蛋白Kvl.3的表达水平。方法选取C57BL/6小鼠,建立LPS诱导的急性肝损伤模型,采用组织病理学检查,观察肝损伤病变,相关试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,免疫组化、荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western blot检测Kv1.3表达变化;选取原位灌流的方法分离原代肝脏枯否细胞(KCs),检测Kv1.3的表达变化。体外培养RAW264.7细胞,使用LPS刺激,进一步检测Kv1.3的表达变化;使用Kv1.3特异性阻断剂玛格毒素(MgTx)预处理RAW264.7细胞,再加LPS刺激,采用qRT-PCR和Western blot检测细胞因子的表达变化。结果组织病理学检查证实急性肝损伤模型建立成功,模型组的ALT和AST含量均高于正常组(P<0.01),模型组组织和原代肝脏KCs中Kv1.3表达均低于正常组(P<0.01),体外实验LPS刺激RAW264.7细胞后,Kv1.3表达降低(P<0.05);Kv1.3特异性阻断剂MgTx减少LPS诱导的细胞因子的分泌。结论 Kv1.3在急性肝损伤模型中的表达降低,阻断Kv1.3能减少LPS诱导巨噬细胞炎症因子的分泌,Kv1.3可能在治疗肝脏疾病过程中发挥着重要的作用。
关键词
离子通道
急性肝损伤
细胞因子
枯否细胞
T淋巴细胞
Keywords
ion channel
acute liver injury
cytokynesis
Kupffer cells
T lymphocyte
分类号
R967 [医药卫生—药理学]
R965.2 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PICK1在肝纤维化中的表达变化及功能研究
陈培杰
李俊
黄成
孟晓明
蔡双朋
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2015
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
Kv1.3在LPS诱导的小鼠急性肝损伤模型中表达变化
周群
吴宝明
孟晓明
黄成
李俊
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2016
4
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职称材料
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