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维甲酸类衍生物诱导K562细胞分化的活性筛选 被引量:10
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作者 徐佼 陈飞虎 +5 位作者 阮晶晶 沈娟 石静波 吴繁荣 程昌斌 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第5期598-602,共5页
目的探讨维甲酸类衍生物对白血病细胞株K562细胞的抑制增殖和诱导分化活性,以寻找新的具有抗瘤活性的药物。方法在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对细胞生长抑制的作用;瑞氏染色法观察细胞形态学改变;硝基四唑氮蓝(NBT)还原... 目的探讨维甲酸类衍生物对白血病细胞株K562细胞的抑制增殖和诱导分化活性,以寻找新的具有抗瘤活性的药物。方法在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对细胞生长抑制的作用;瑞氏染色法观察细胞形态学改变;硝基四唑氮蓝(NBT)还原实验法分析细胞的分化指标;利用流式细胞术检测细胞表面分化抗原及细胞周期的变化情况。结果维甲酸类衍生物作用3 d后,细胞增殖抑制率最高可达到57.74%,IC50为2.82E-05;油镜下观察发现细胞形态学趋向成熟,NBT还原实验也表明维甲酸类衍生物具有诱导K562细胞株分化成熟的作用;细胞周期分析显示细胞表面分化抗原CD11b表达量增加,G0/G1期细胞增加,而S期减少。结论维甲酸类衍生物对K562细胞具有诱导分化并对其克隆生长有抑制作用,其中以2a-03、4a-01、4a-02和5a-02的作用较为突出,进一步研究开发有一定的价值。 展开更多
关键词 维甲酸/类似物和衍生物/药理学 白血病/药物疗法 细胞分化/药物作用
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miR-155对SD大鼠晶状体上皮凋亡抑制作用的初步研究 被引量:2
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作者 宋梦 王多梅 +2 位作者 汪枫 周青 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第5期667-672,共6页
目的研究微小核糖核酸(miR)-155对高糖诱导的人晶状体囊膜上皮细胞(HLEpiC)和SD大鼠晶状体细胞凋亡的抑制作用。方法晶状体取自正常SD大鼠,晶状体直接进行体外分组培养,晶状体培养组与细胞培养分组相同,培养时间为72 h。低糖(LG)培养基... 目的研究微小核糖核酸(miR)-155对高糖诱导的人晶状体囊膜上皮细胞(HLEpiC)和SD大鼠晶状体细胞凋亡的抑制作用。方法晶状体取自正常SD大鼠,晶状体直接进行体外分组培养,晶状体培养组与细胞培养分组相同,培养时间为72 h。低糖(LG)培养基处理HLEpiC至密度为30%~40%,设置不同的培养组来进行加药处理,培养组包括:5.5 mmol/L低糖(LG)培养基组,25 mmol/L甘露醇,25 mmol/L高糖(HG)培养基组,模拟生物体内源的miR-155用药组(mimic),药物对照组(CTm)。用药组分别加入30 nmol/L的miR-155培养48 h。通过Western blot检测不同处理组细胞蛋白和组织凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤基因2(Bcl-2)以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)家族相关蛋白caspase-3和caspase-9表达量。结果在模拟生物体内源的miRNAs(mimic)的浓度为30 nmol/L时,可以改变高糖引起的晶状体浑浊。30 nmol/L的mimic对HLEpiC的增殖能力有明显的促进作用。与高糖对照组相比,加药组凋亡相关的表达量有明显的变化,促凋亡蛋白Bax以及凋亡效应蛋白caspase-3的表达量明显下调,而抑凋亡蛋白Bcl-2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶前体蛋白(procaspase-9)表达量明显上调。结论 miR-155通过抑制细胞凋亡的发生来抑制由高糖引起的HLEpiC和SD大鼠晶状体细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 人晶状体囊膜上皮细胞 MIR-155 细胞凋亡 晶状体
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动脉粥样硬化兔模型血液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶的动态分析 被引量:8
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作者 江志奎 朱华庆 +1 位作者 周青 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 2004年第1期12-15,共4页
目的 分析实验性动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)大耳白兔血液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶的变化规律。方法 建立兔动脉粥样硬化模型 ,检测模型各阶段血液中各种脂质、AST、ALT、LDH、CK、Bun、Cre等生化指标。结果 成功地建立了动脉... 目的 分析实验性动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)大耳白兔血液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶的变化规律。方法 建立兔动脉粥样硬化模型 ,检测模型各阶段血液中各种脂质、AST、ALT、LDH、CK、Bun、Cre等生化指标。结果 成功地建立了动脉粥样硬化兔模型 ;大白兔在喂食高胆固醇饲料 4周或 12周时 ,血液中总胆固醇 (CHO)和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL ch)浓度升高 (P <0 0 5 ) ;AST、ALT的活性和Bun、Cre的含量变化差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;而LDH和CK的活性随着动脉粥样硬化的进程而逐渐升高 ,变化差异有显著性 (P <0 0 5 ,ASa组和ASb组的LDH活性分别比对照组升高 2 2倍和 3 5倍 ,CK的活性则分别增加 2 4倍和 7 5倍。VitE组与ASb组比较 ,LDH和CK的活性都显著下降 (P <0 0 5 )。结论 提示血清LDH和CK的活性升高与动脉粥样硬化的进程相关 ; 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 动物模型 血液 乳酸脱氢酶 肌酸激酶
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Vit E对动脉粥样硬化模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶表达的影响 被引量:4
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作者 江志奎 朱华庆 +4 位作者 胡勇 王健 周青 桂淑玉 汪渊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期652-656,共5页
目的 研究动脉粥样硬化 (AS)模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶表达的变化以及VitE对MLCK表达的影响。方法 复制AS兔模型 ;颈动脉取血后检测血清标本中各种血脂成分的变化 ,用免疫组化法和Westernblot分析动脉粥样硬化模型兔动脉MLCK的表达... 目的 研究动脉粥样硬化 (AS)模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶表达的变化以及VitE对MLCK表达的影响。方法 复制AS兔模型 ;颈动脉取血后检测血清标本中各种血脂成分的变化 ,用免疫组化法和Westernblot分析动脉粥样硬化模型兔动脉MLCK的表达。结果 成功建立AS兔模型 ,模型血清中各种脂质发生显著变化。免疫组化和West ernblot实验表明 ,动脉粥样硬化模型兔在喂食胆固醇膳食 4wk和 12wk后动脉MLCK的表达增强 ,在喂食胆固醇膳食12wk同时添加VitE时 ,MLCK表达降低。结论 AS模型兔动脉MLCK的表达增强与动脉粥样硬化的形成相关。VitE可能是降低动脉MLCK表达的因素 ,同时抑制动脉粥样硬化的形成。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 VITE 肌球蛋白轻链激酶 免疫组化试验 Western BLOT
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限制性内切酶酶切及限制性内切酶酶切图谱分析 被引量:1
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作者 熊江霞 朱华庆 +7 位作者 王雪 张素梅 陈厚早 储兵 卜丽佳 周青 桂淑玉 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 2003年第2期157-159,共3页
关键词 限制性内切酶 酶切 酶切图谱 重组质粒 琼脂糖凝胶
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全反式维甲酸对角膜上皮损伤修复过程中细胞凋亡的影响 被引量:3
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作者 王多梅 宋梦 +2 位作者 汪枫 周青 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第4期575-579,共5页
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对大鼠角膜上皮损伤修复过程中细胞凋亡的影响,及其可能机制。方法建立大鼠角膜上皮损伤修复模型,ATRA溶液角膜点滴,拍照记录角膜损伤修复情况,并观察ATRA对大鼠角膜损伤修复速度的影响;原位末端凋亡法(TUNE... 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对大鼠角膜上皮损伤修复过程中细胞凋亡的影响,及其可能机制。方法建立大鼠角膜上皮损伤修复模型,ATRA溶液角膜点滴,拍照记录角膜损伤修复情况,并观察ATRA对大鼠角膜损伤修复速度的影响;原位末端凋亡法(TUNEL技术)测定损伤修复过程中角膜组织细胞凋亡情况;Western blot法测定ATRA处理后角膜上皮组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白以及细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、半胱天冬氨酸蛋白酶-3前体(Procaspases-3)、半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspases-3)、Procaspases-9、Caspases-9表达水平。结果 0.5 mmol/L ATRA点滴处理损伤后角膜可促进角膜上皮损伤修复,可调节角膜上皮组织中MAPK信号通路p38的磷酸化水平;能有效抑制促凋亡蛋白Bax表达(P<0.05),上调凋亡抑制蛋白Bcl-2表达(P<0.05),表现出一定的抗凋亡作用;同时上调Procaspases-9、Procaspases-3表达(P<0.05),下调Caspases-3、Caspases-9表达(P<0.05)。结论 ATRA促进大鼠角膜上皮损伤修复的作用与其抑制角膜上皮组织细胞凋亡有关,其可能的机制与MAPK通路相关蛋白的激活有关。 展开更多
关键词 角膜损伤修复 全反式维甲酸 细胞凋亡 大鼠
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