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开设博士研究生分子生物学实验课的探讨 被引量：2
1
作者 汪渊 周青 袁凌云 《生物学杂志》 CAS CSCD 2000年第3期36-37,共2页
关键词 安徽医科大 博士研究生 分子生物学实验谭
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ATRA对肝癌细胞HepG2生物学行为的影响 被引量：3
2
作者 周青 魏翔 +1 位作者 张素梅 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第12期1928-1933,共6页
目的初步探讨全反式维甲酸(ATRA)作用于人肝癌细胞HepG2后其生长形态、增殖、分化等生物学行为的变化。方法首先ATRA(1 imoUP和10 imol/P)处理HepG2细胞,观察细胞形态变化并检测%-谷氨酰转移酶(%-GT)比活性和甲胎蛋白(AFP)分泌量,MTT法... 目的初步探讨全反式维甲酸(ATRA)作用于人肝癌细胞HepG2后其生长形态、增殖、分化等生物学行为的变化。方法首先ATRA(1 imoUP和10 imol/P)处理HepG2细胞,观察细胞形态变化并检测%-谷氨酰转移酶(%-GT)比活性和甲胎蛋白(AFP)分泌量,MTT法检测细胞增殖状况,Hoechst染色检测细胞凋亡情况,细胞划痕实验观察细胞的迁移能力,软琼脂克隆观察细胞形成的克隆数目。结果与对照组相比,ATRA处理HepG2细胞后,细胞生长数目减少、生长形态改变,%OT比活性与AFP的分泌量下降,细胞增殖降低、迁移能力减弱、凋亡小体增多和细胞克隆减少。结论ATRA作为诱导分化剂,可抑制HepG2细胞增殖、迁移及克隆形成能力,诱导HepG2细胞分化和凋亡。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 肝癌 分化 凋亡 迁移
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褪黑素对实验性动脉粥样硬化兔心脏的保护作用及其可能的分子机制 被引量：1
3
作者 余沛 王雪 +3 位作者 王怡 周青 汪渊 朱华庆 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第12期1747-1751,共5页
目的观察褪黑素(MLT)对实验性动脉粥样硬化兔心脏的保护作用及其可能的分子机制。方法普通级纯种新西兰大耳白兔随机分为3组,正常组:饲喂普通饲料;模型组:饲喂高脂饲料(普通饲料+1%胆固醇+5%猪油);褪黑素组:饲喂高脂饲料的同时MLT灌胃10... 目的观察褪黑素(MLT)对实验性动脉粥样硬化兔心脏的保护作用及其可能的分子机制。方法普通级纯种新西兰大耳白兔随机分为3组,正常组:饲喂普通饲料;模型组:饲喂高脂饲料(普通饲料+1%胆固醇+5%猪油);褪黑素组:饲喂高脂饲料的同时MLT灌胃10 mg/(kg·d)治疗。纯种大耳白兔适应性饲养一周后,采用高脂饮食诱导造模,同时给予褪黑素药物治疗。于12周后处死进行采血,检测血清中血脂等指标。取动脉进行油红染色,检测脂质斑块形成情况;取心脏组织,包埋后HE染色观察心肌组织的形态变化;Masson染色检测心肌组织中胶原纤维的变化;Western blot法检测p38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、肌球蛋白轻链(MLC)、肌球蛋白轻链磷酸化(p-MLC)的表达水平。结果动脉油红染色结果显示模型组出现大量脂质斑块,证明造模成功。血脂结果显示模型组总胆固醇(TCH)、三酰甘油(TG)浓度明显上升,而褪黑素组相对模型组下降。油红染色HE染色结果显示MLT能改善心肌组织形态的紊乱情况,Masson染色结果显示MLT能缓解心肌组织胶原纤维的堆积。Western blot结果显示MLT能下调p38的磷酸化水平以及MLCK蛋白的表达水平,以及下调MLC的磷酸化表达水平(P<0.05)。结论 MLT可能通过降低MAPK通路中相关蛋白p38的磷酸化调控MLCK蛋白的表达,从而降低MLC的磷酸化水平对动脉粥样硬化兔心肌组织起到保护作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 心肌组织 褪黑素 丝裂原活化蛋白激酶 肌球蛋白轻链激酶
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人内皮细胞特异性分子-1表达载体的构建、体外表达及初步纯化 被引量：13
4
作者 张素梅 王雪 +5 位作者 胡若磊 朱华庆 熊江霞 周青 桂淑玉 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 2002年第6期415-418,共4页
目的　探讨人内皮细胞特异性分子 1(hESM 1)表达载体的构建、体外表达及表达产物的初步纯化。方法　从人脐静脉内皮细胞中提取总RNA ,用反转录 PCR扩增出hESM 1的cDNA。插入质粒 pET 2 8b中构建成表达载体 ,转化入大肠杆菌BL 2 1,经IPT... 目的　探讨人内皮细胞特异性分子 1(hESM 1)表达载体的构建、体外表达及表达产物的初步纯化。方法　从人脐静脉内皮细胞中提取总RNA ,用反转录 PCR扩增出hESM 1的cDNA。插入质粒 pET 2 8b中构建成表达载体 ,转化入大肠杆菌BL 2 1,经IPTG诱导表达 ,表达产物用电洗脱的方法初步纯化。结果　经限制性内切酶酶切图谱分析和DNA序列测定证明所构建质粒为含hESM 1的重组质粒 ,经SDS PAGE分析证实获得产物为分子量 2 3 80 8u的融合蛋白 ,表达量约占菌体总蛋白的 2 4%。结论　成功构建了重组hESM 1表达载体 ,并在大肠杆菌中获得表达 ,为进一步研究及临床应用奠定了良好基础。 展开更多
关键词 聚合酶链反应 内皮细胞特异性分子 体外表达
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全反式维甲酸对实验性动脉粥样硬化兔动脉血管内皮依赖性舒张功能的影响 被引量：9
5
作者 丁延辉 丁俊丽 +1 位作者 周青 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第1期7-12,共6页
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对实验性动脉粥样硬化兔动脉血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法普通级新西兰大耳白兔随机分为3组,正常组:饲喂普通饲料;模型组:饲喂高脂饲料(普通饲料+1%胆固醇+5%猪油);ATRA组:饲喂高脂饲料,同时ATRA灌胃5... 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对实验性动脉粥样硬化兔动脉血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法普通级新西兰大耳白兔随机分为3组,正常组:饲喂普通饲料;模型组:饲喂高脂饲料(普通饲料+1%胆固醇+5%猪油);ATRA组:饲喂高脂饲料,同时ATRA灌胃5 mg/(kg·d)。分别于2、4、8、12周后处死取血,检测血清中血脂指标;油红染色观察大体斑块形成情况;HE染色观察动脉的内皮结构变化;8周后,每组随机取3只实验兔进行离体动脉环实验检测兔动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)及非内皮依赖性舒张功能(NEDD)。结果与正常组相比,2周后,模型组血清中总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)浓度显著升高(P<0.05);4周后,三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)浓度明显升高(P<0.05);油红染色表明2周时脂质斑块不明显,4周以后脂质斑块明显;HE染色显示内膜增厚,泡沫细胞增多,平滑肌细胞极性紊乱,向内膜迁移;内皮依赖性舒张功能高脂组EDD显著低于正常组(P<0.05)。与模型组相比,ATRA治疗组血清中TG浓度无差异,TCH浓度明显下降(P<0.05),HDL-C浓度4周及12周时明显升高(P<0.05),LDL-C浓度2周及12周时降低(P<0.05);油红染色表明4周后可见脂质斑块;HE染色显示内膜稍微增厚,泡沫细胞减少,平滑肌细胞排列较整齐;内皮依赖性舒张功能检测表明当乙酰胆碱浓度为10-7mol/L时,ATRA组EDD显著高于高脂组(P<0.05)。结论血脂升高可引起动脉粥样硬化的发生,动脉内皮损伤使内皮依赖性舒张功能下降,ATRA可能通过降低血脂改善内皮依赖性舒张功能。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 动脉粥样硬化 内皮依赖性舒张功能
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肾癌组织中内皮细胞特异性分子-1 mRNA水平及其蛋白表达的关系 被引量：4
6
作者 熊江霞 吴强 +3 位作者 周青 吴正升 桂淑玉 汪渊 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2004年第2期187-190,共4页
目的　探讨内皮细胞特异性分子 1(ESM 1)mRNA及其蛋白在肾癌组织中的表达及其意义。方法　采用地高辛标记cDNA探针原位杂交方法、免疫组织化学S P法对 4 0例肾癌、2 9例癌旁正常肾组织中ESM 1mRNA及其蛋白进行检测。结果　ESM 1mRNA及... 目的　探讨内皮细胞特异性分子 1(ESM 1)mRNA及其蛋白在肾癌组织中的表达及其意义。方法　采用地高辛标记cDNA探针原位杂交方法、免疫组织化学S P法对 4 0例肾癌、2 9例癌旁正常肾组织中ESM 1mRNA及其蛋白进行检测。结果　ESM 1mRNA及其蛋白在正常肾组织和肾癌中均有表达 ,肾癌间质血管内皮中表达明显。肾癌组织中 ,肿瘤血管内皮的ESM 1mRNA和蛋白的高表达率显著高于正常肾组织血管内皮 ;而在肾小管上皮细胞与肾癌细胞中差异无显著性 ,ESM 1mRNA和蛋白表达具有较好的一致性。结论　ESM 1分子可能参与了肾癌的发生。 展开更多
关键词 肾癌 内皮细胞特异性分子-1 MRNA表达 检测 肿瘤转移 血管生成
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瑞舒伐他汀对实验性动脉粥样硬化兔动脉平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响 被引量：5
7
作者 韩健雄 王小扁 +3 位作者 胡泽平 汪渊 周青 桂淑玉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第2期126-129,共4页
目的探讨瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化(AS)模型兔主动脉骨桥蛋白(OPN)的表达变化。方法复制AS兔模型,检测血清脂质成分;HE染色观察动脉的结构;用免疫组化和Western blot检测主动脉中OPN的表达。结果成功建立了AS兔模型;实验用兔在高脂喂养1... 目的探讨瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化(AS)模型兔主动脉骨桥蛋白(OPN)的表达变化。方法复制AS兔模型,检测血清脂质成分;HE染色观察动脉的结构;用免疫组化和Western blot检测主动脉中OPN的表达。结果成功建立了AS兔模型;实验用兔在高脂喂养12周后血清中脂质相关指标有明显的增加(P<0.05);HE染色则显示了模型主动脉内膜增厚,有泡沫细胞生成并可见明显的AS斑块;免疫组化和Western blot结果表明主动脉平滑肌细胞的OPN表达显著上升(P<0.05),治疗后OPN表达降低,AS斑块减少。结论瑞舒伐他汀可能通过降低OPN的表达从而抑制AS的形成。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 血管平滑肌细胞 骨桥蛋白 瑞舒伐他汀
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内皮细胞特异性分子-1在肺癌组织中的表达及其临床意义 被引量：4
8
作者 徐大林 桂淑玉 +4 位作者 李永怀 谢斌 周青 丁向东 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第4期363-367,共5页
目的探讨内皮细胞特异性分子1(endocan)的表达与肺癌临床病理特征的关系及其临床意义。方法用免疫组化S-P法检测62例肺癌组织、15例良性肺疾病和5例正常肺组织中endocan的表达。结果endocan在肺癌组织血管内皮细胞中的高表达率70.97%(44... 目的探讨内皮细胞特异性分子1(endocan)的表达与肺癌临床病理特征的关系及其临床意义。方法用免疫组化S-P法检测62例肺癌组织、15例良性肺疾病和5例正常肺组织中endocan的表达。结果endocan在肺癌组织血管内皮细胞中的高表达率70.97%(44/62),良性肺疾病和正常肺组织中血管内皮细胞的高表达率5.00%(1/20),差异有显著性(P<0.05);在有淋巴结转移的非小细胞肺癌组织中血管内皮细胞endocan高表达率88.89%(32/36),明显高于无淋巴结转移组的高表达率35.29%(6/17)(P<0.05);非小细胞肺癌(NSCLC)细胞胞质中endocan的高表达率为62.26%(33/53),且随分化程度降低而增高,高、中分化非小细胞肺癌细胞胞质的高表达率11.11%(2/18),低于低分化非小细胞肺癌细胞胞质的高表达率88.57%(31/35)(P<0.05)。而在小细胞肺癌组织细胞胞质中无表达。结论肺癌组织血管内皮细胞endocan的表达增高与淋巴结转移有关;非小细胞肺癌细胞胞质endocan的表达与肿瘤细胞分化有关。 展开更多
关键词 肺肿瘤/病理学 免疫组织化学 肿瘤转移
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全反式维甲酸及其衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对A549细胞增殖和OPN表达的影响 被引量：1
9
作者 王梅 赵佳佳 +3 位作者 桂淑玉 周青 陈飞虎 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第11期1312-1316,共5页
目的研究全反式维甲酸(ATRA)及其新型衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肺腺癌细胞株A549增殖和骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其相关性。方法以A549细胞株为研究对象,分别予以不同浓度的ATRA及ATPR进行干预,应用四甲基偶氮唑... 目的研究全反式维甲酸(ATRA)及其新型衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肺腺癌细胞株A549增殖和骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其相关性。方法以A549细胞株为研究对象,分别予以不同浓度的ATRA及ATPR进行干预,应用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法测定A549细胞的增殖情况;Western blot检测OPN表达的变化、c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化程度以及加入JNK通路抑制剂(SP600125)后OPN表达的变化。结果 ATRA以及ATPR处理组A549细胞增殖抑制率随药物浓度的增加而增高;抑制率亦随药物作用时间的延长而升高;Western blot检测显示ATRA和ATPR组OPN的表达下降、JNK磷酸化水平上升;与ATRA、ATPR单独用药组相比,ATRA、ATPR与SP600125联合用药组OPN表达量上升;A549细胞增殖率与OPN的表达量呈正相关(r=0.971,P=0.01)。结论 ATRA和ATPR对A549细胞的增殖有抑制作用,同时也抑制OPN在细胞中的表达,两者具有明显的相关性,ATRA及其衍生物抗肿瘤作用的机制可能与通过激活JNK通路抑制OPN的表达有关。 展开更多
关键词 肺肿瘤 细胞增殖 骨桥蛋白 信号转导 ATRA
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新型全反式维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对肝癌细胞株HepG2增殖的影响 被引量：1
10
作者 刘慧 周青 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第2期156-160,共5页
目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肝癌细胞株Hep G2增殖的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法选取Hep G2细胞为研究对象,全反式维甲酸(ATRA)和ATPR分别作用细胞,应用MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期... 目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肝癌细胞株Hep G2增殖的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法选取Hep G2细胞为研究对象,全反式维甲酸(ATRA)和ATPR分别作用细胞,应用MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布情况,Western blot法检测Hep G2细胞内周期蛋白D(cyclin D)及细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和CDK6蛋白表达量。结果ATPR能够显著抑制Hep G2细胞的增殖,将细胞阻滞在G0/G1期,呈浓度与时间依赖性(P<0.05),并且同浓度、同一处理时间下,ATPR的抑制率更高(P<0.05);此外,Western blot结果显示,ATPR较ATRA更能显著下调Hep G2细胞中cyclin D和CDK6蛋白表达水平(P<0.05),而CDK4蛋白水平在各组变化均不明显。结论同等浓度下,ATPR抑制Hep G2细胞增殖的效果明显强于ATRA,其机制可能是ATPR通过下调cyclin D和CDK6蛋白的表达水平,造成G0/G1期阻滞,最终导致肝癌细胞株Hep G2的增殖抑制。 展开更多
关键词 肝癌 HEPG2细胞 全反式维甲酸 4-氨基-2-三氟甲 基苯基维甲酸酯 细胞周期 细胞增殖
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涎腺腺样囊性癌组织中内皮细胞特异性分子-1与E钙黏着蛋白的表达 被引量：1
11
作者 董蕾 吴强 +4 位作者 胡向阳 丁向东 汪渊 杨枫 左莉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第4期383-386,共4页
目的探讨内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)和E-钙黏着蛋白(E-cad)在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测52例涎腺腺样囊性癌及11例癌旁“正常”涎腺组织中ESM-1和E-cad的表达。结果涎腺腺样囊性癌的ESM-1高表达率显... 目的探讨内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)和E-钙黏着蛋白(E-cad)在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测52例涎腺腺样囊性癌及11例癌旁“正常”涎腺组织中ESM-1和E-cad的表达。结果涎腺腺样囊性癌的ESM-1高表达率显著高于癌旁“正常”涎腺组织(P<0.01),与患者性别、肿瘤组织学类型、有无淋巴结转移及侵犯神经无相关性(P>0.05)。E-cad在涎腺腺样囊性癌中呈低表达,E-cad低表达与涎腺腺样囊性癌组织类型、有无淋巴结转移、侵犯神经显著相关(P<0.05)。癌组织中ESM-1和E-cad表达间无相关性。结论ESM-1和E-cad均与涎腺腺样囊性癌的发生有相关性。E-cad的表达可作为临床判断涎腺腺样囊性癌恶性程度、评估预后的潜在指标。 展开更多
关键词 癌 腺样囊性 钙黏着蛋白类 免疫组织化学
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内皮细胞特异性分子1在结直肠癌组织中的表达
12
作者 左莉 张素梅 +6 位作者 胡若磊 朱华庆 程筱雯 周青 桂淑玉 吴强 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第6期620-622,共3页
目的探讨人内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)在结直肠癌组织中的表达。方法原位杂交、免疫组织化学法检测ESM-1在9例正常黏膜、37例腺瘤和88例结直肠癌组织中的表达。结果原位杂交检测到ESM-1 mRNA在正常黏膜和腺瘤中的表达呈强阳性,表达率... 目的探讨人内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)在结直肠癌组织中的表达。方法原位杂交、免疫组织化学法检测ESM-1在9例正常黏膜、37例腺瘤和88例结直肠癌组织中的表达。结果原位杂交检测到ESM-1 mRNA在正常黏膜和腺瘤中的表达呈强阳性,表达率分别为67%和94%,而在结直肠癌组织中表达显著低于正常组织,为34%;免疫组化检测到正常黏膜和腺瘤中ESM-1蛋白表达率为67%和81%,而结直肠癌组织中表达率为39%。ESM-1mRNA和蛋白表达具有较好的一致性。结论ESM-1在结直肠癌组织中的表达明显降低。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤/病理学 原位杂交 免疫组织化学
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全反式维甲酸及其衍生物对乳腺癌细胞株MDA-MB-231凋亡的影响 被引量：6
13
作者 周佳丽 颜蕴文 +3 位作者 江巧玲 吴燕 周青 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第2期154-158,共5页
目的研究全反式维甲酸(ATRA)及其衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人乳腺癌细胞MDAMB-231体外凋亡的影响。方法不同浓度ATRA及其衍生物ATPR分别处理MDA-MB-231细胞48 h后,Hoechst染色及流式细胞术检测细胞凋亡的变化,RT-PC... 目的研究全反式维甲酸(ATRA)及其衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人乳腺癌细胞MDAMB-231体外凋亡的影响。方法不同浓度ATRA及其衍生物ATPR分别处理MDA-MB-231细胞48 h后,Hoechst染色及流式细胞术检测细胞凋亡的变化,RT-PCR检测凋亡蛋白Caspase-3 mRNA水平的变化,Western blot法检测相关凋亡蛋白表达水平的变化。结果与ATRA相比,相同浓度的ATPR能明显促进MDA-MB-231细胞的凋亡,随着浓度的增加,凋亡作用越加显著(P<0.05)。RT-PCR显示ATPR作用后Caspase-3 mRNA水平显著上调(P<0.05)。Western blot法显示ATPR能下调抗凋亡蛋白Bcl-2、NF-κB、survivin的表达(P<0.05),上调促凋亡蛋白Bax、Grim-19、Caspase-3的表达(P<0.05)。结论 ATPR比ATRA更明显地促进人乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌 MDA-MB-231 ATPR 凋亡
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褪黑素对结肠癌细胞RKO增殖和迁移的影响及其可能的分子机制
14
作者 韦晓 胡若磊 +2 位作者 周青 桂淑玉 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第2期103-107,共5页
目的探讨褪黑素(Mel)对RKO细胞凋亡和迁移的影响及其过程中可能的分子机制。方法 MTT法检测Mel对RKO细胞增殖的影响,Western blot检测内质网应激(ERS)相关蛋白的表达水平,通过划痕实验检测Mel对RKO细胞迁移的影响,并检测骨桥蛋白(OPN)... 目的探讨褪黑素(Mel)对RKO细胞凋亡和迁移的影响及其过程中可能的分子机制。方法 MTT法检测Mel对RKO细胞增殖的影响,Western blot检测内质网应激(ERS)相关蛋白的表达水平,通过划痕实验检测Mel对RKO细胞迁移的影响,并检测骨桥蛋白(OPN)的表达情况。结果在Mel作用下,RKO细胞的增殖受到抑制,同时重链结合蛋白(BIP)的表达下降、C/EBP同源蛋白(CHOP)和caspase 3的表达水平上升;Mel抑制RKO细胞迁移,并且抑制OPN的表达。结论 Mel通过ERS途径促进RKO细胞凋亡,可能通过降低OPN蛋白的表达抑制细胞迁移。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 凋亡 褪黑激素 RKO 内质网应激 骨桥蛋白
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紫杉醇诱导Hela细胞凋亡及其与凋亡相关蛋白的关系 被引量：20
15
作者 胡向阳 孟刚 +3 位作者 鲍扬漪 朱晓梅 汪渊 周青 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期1063-1067,共5页
目的　探讨Taxol诱导Hela细胞凋亡的特点及细胞凋亡的分子机制。方法　用紫杉醇诱导Hela细胞凋亡 ,采用HE、TUNEL电镜及流式细胞仪分别检测凋亡及观察凋亡细胞的形态变化特点。采用免疫组化S P法及ELISA等分别检测凋亡相关蛋白PCNA及cas... 目的　探讨Taxol诱导Hela细胞凋亡的特点及细胞凋亡的分子机制。方法　用紫杉醇诱导Hela细胞凋亡 ,采用HE、TUNEL电镜及流式细胞仪分别检测凋亡及观察凋亡细胞的形态变化特点。采用免疫组化S P法及ELISA等分别检测凋亡相关蛋白PCNA及caspase 3的表达和活性的动态变化。结果　紫杉醇可诱导Hela细胞凋亡并可使Hela细胞出现较多的病理性核分裂像以及细胞核的多微核化 ;正常增生的Hela细胞有一定的PCNA表达 ,加入Taxol后 ,与对照组比较 ,其表达明显增强 ;不同浓度的Taxol可使Hela细胞中caspase 3活性的增高 ,并具有时间及剂量的依赖性。结论　Taxol可诱导Hela细胞凋亡 ,Hela细胞凋亡是Caspase 展开更多
关键词 HELA细胞 紫杉醇 细胞凋亡PCNA CASPASE-3
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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对K562细胞分化和细胞周期的影响 被引量：15
16
作者 阮晶晶 陈飞虎 +4 位作者 徐佼 沈娟 石静波 吴繁荣 汪渊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1238-1243,共6页
目的本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对K562细胞株的抑制增殖和诱导分化活性并对其机制进行研究。方法ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞的增殖,NB... 目的本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对K562细胞株的抑制增殖和诱导分化活性并对其机制进行研究。方法ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞的增殖,NBT还原实验法分析细胞的分化指标,瑞氏染色法在油镜下观察加药前后细胞形态学变化,FCM检测分析细胞周期,RT-PCR法检测cyclinE、cyclinD1、CDK2、CDK4、CDK6、p21cip1、p27kip1、p57kip2和PCNA mRNA的变化情况。Western blot法检测cyclin D1和CDK4蛋白表达的改变。结果ATPR呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖的作用。ATPR诱导分化活性表现为NBT阳性细胞率增加,油镜下观察K562细胞有分化成熟的改变,G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,呈G1期阻滞。RT-PCR检测发现cyclin E、cyclin D1、CDK2、CDK4、CDK6表达减少,PC-NA、P21cip1、P27kip1改变不明显,P57kip2表达增加。Western blot检测cyclin D1和CDK4蛋白表达减少。结论ATPR有较强的抑制K562细胞增殖并诱导其分化的活性,并通过上调P57kip2的表达,抑制Cyclin-CDK激酶复合物,发挥细胞周期阻滞的作用。 展开更多
关键词 白血病 ATPR K562细胞株 诱导分化 细胞周期 P57KIP2
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肝细胞生长因子、生长分化因子-15对慢性心力衰竭的诊断和预后价值 被引量：28
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作者 郭影 胡泽平 +4 位作者 圣波 顾奕玥 王云飞 周青 王渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第11期1775-1780,共6页
目的探讨血清肝细胞生长因子(HGF)、生长分化因子-15(GDF-15)水平对慢性心力衰竭(CHF)的诊断和预后价值。方法选取150例CHF患者作为心衰组,根据纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级进一步分为NYHA II级亚组、NYHA III级亚组、NYHA IV级亚组... 目的探讨血清肝细胞生长因子(HGF)、生长分化因子-15(GDF-15)水平对慢性心力衰竭(CHF)的诊断和预后价值。方法选取150例CHF患者作为心衰组,根据纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级进一步分为NYHA II级亚组、NYHA III级亚组、NYHA IV级亚组;根据原发病病因分为缺血性心衰(IHF)亚组、非缺血性心衰(NIHF)亚组。选取健康人28例为对照组。检测血清HGF、GDF-15水平;测定脑钠肽(BNP)水平,测定左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd)。对CHF组患者随访6个月,记录CHF不良事件。通过西雅图心衰模型(SHFM)计算CHF组患者平均生存年。结果与对照组相比,心衰组血清HGF、GDF-15、BNP、LVEDd明显升高,LVEF明显降低(P <0. 05)。HGF、GDF-15随着NYHA心功能分级增加而明显升高(P <0. 05)。与NIHF亚组相比,IHF亚组HGF升高更明显(P <0. 05)。血清HGF、GDF-15水平与BNP、LVEDd、NYHA心功能分级呈正相关性(r=0. 47、0. 34,0. 42、0. 33,0. 85、0. 74,P<0. 05),与LVEF、SHFM生存年呈负相关性(r=-0. 49、-0. 45,-0. 27、-0. 30,P <0. 05)。受试者工作特性(ROC)曲线显示,血清HGF、GDF-15对CHF诊断的曲线下面积(AUC)分别是0. 886、0. 862,两者联合AUC为0. 891,HGF、GDF-15、BNP三者联合AUC为0. 898 (P <0. 05)。血清HGF、GDF-15诊断IHF的AUC分别是0. 757、0. 458 (P <0. 05)。血清HGF、GDF-15对CHF不良事件预测的AUC分别是0. 843、0. 817,HGF、GDF-15两者联合AUC为0. 873,HGF、GDF-15、BNP三者联合AUC为0. 911 (P <0. 05)。血清HGF、GDF-15对IHF、NIHF亚组的CHF不良事件预测的AUC是0. 806、0. 488,0. 481、0. 429 (P <0. 05)。结论 CHF患者血清HGF、GDF-15水平明显升高,提示心功能恶化,临床预后不良;基础心脏疾病为IHF的CHF患者,血清HGF水平升高更为明显,提示血清HGF对CHF患者基础心脏疾病的鉴别诊断具有一定价值;多指标的联合可提高对CHF的诊断和预测价值。 展开更多
关键词 肝细胞生长因子 生长分化因子-15 慢性心力衰竭 心功能
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全反式维甲酸诱导HepG2细胞分化和降低软琼脂克隆形成 被引量：8
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作者 谢斌 左莉 +6 位作者 江志奎 徐大林 朱华庆 周青 胡若磊 桂淑玉 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第2期143-146,共4页
目的研究全反式维甲酸(ATRA)体外对人肝癌细胞株(HepG2)分化、软琼脂克隆形成的影响及其机制。方法ATRA处理HepG2,光镜下观察细胞形态,并检测γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、甲胎蛋白(AFP)等分化指标的变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)法分析ATRA对He... 目的研究全反式维甲酸(ATRA)体外对人肝癌细胞株(HepG2)分化、软琼脂克隆形成的影响及其机制。方法ATRA处理HepG2,光镜下观察细胞形态,并检测γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、甲胎蛋白(AFP)等分化指标的变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)法分析ATRA对HepG2增殖的影响;软琼脂培养法观察HepG2的克隆形成能力;Western blot检测骨桥蛋白(OPN)表达变化。结果ATRA显著抑制肝癌细胞增殖并诱导细胞分化,使代表肝细胞恶变的γ-GT比活力、AFP分泌量明显下降。ATRA可降低HepG2软琼脂克隆形成能力并使OPN表达减少。结论ATRA是HepG2有效的分化诱导剂,并可抑制HepG2增殖,其分子机制可能与OPN表达减少有关,为ATRA诱导分化治疗肝癌提供了实验依据。 展开更多
关键词 维甲酸/药理学 细胞分化 癌 肝细胞/药物疗法 全反式维甲酸 软琼脂 骨桥蛋白
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地塞米松对哮喘动物模型支气管平滑肌MLCK表达的影响 被引量：8
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作者 桂淑玉 王勇生 +4 位作者 李永怀 周青 胡向阳 吴强 汪渊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期872-875,共4页
目的观察地塞米松(DXM)对哮喘动物模型支气管平滑肌肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响,探讨MLCK在哮喘发病中的作用。方法24只♂SD大鼠,随机等分为正常对照组、哮喘模型组和地塞米松组。以卵蛋白(OVA)诱发大鼠支气管哮喘模型。地塞米松... 目的观察地塞米松(DXM)对哮喘动物模型支气管平滑肌肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响,探讨MLCK在哮喘发病中的作用。方法24只♂SD大鼠,随机等分为正常对照组、哮喘模型组和地塞米松组。以卵蛋白(OVA)诱发大鼠支气管哮喘模型。地塞米松组大鼠于每次激发前1h给予腹腔注射地塞米松0.5mg·kg-1。用免疫组织化学法和免疫印迹法分析三组大鼠支气管平滑肌中MLCK表达。结果免疫组织化学法分析显示DXM组大鼠支气管平滑肌MLCK的表达低于哮喘模型组(P<0.05),但与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。同时,免疫印迹法检测也表明哮喘模型组大鼠smMLCK表达高于正常对照组及地塞米松组。结论MLCK参与支气管哮喘的发病,地塞米松通过下调哮喘大鼠支气管平滑肌MLCK表达,可能是糖皮质激素治疗哮喘的一种机制。 展开更多
关键词 地塞米松 支气管哮喘 肌球蛋白轻链激酶 模型
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4-HPR体外诱导A549细胞凋亡与Bcl-2家族蛋白相关性研究 被引量：7
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作者 张玲 桂淑玉 +6 位作者 李庆 谢斌 何苇 左莉 周青 陈飞虎 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第6期616-619,共4页
目的研究4-HPR对肺腺癌细胞A549体外生长的影响及机制的初步探讨。方法MTT法观察4-HPR对肺腺癌细胞株A549的生长抑制作用,流式细胞术观察4-HPR诱导A549细胞凋亡作用和对细胞周期的影响,Western blot分析凋亡相关蛋白表达。结果4-HPR抑制... 目的研究4-HPR对肺腺癌细胞A549体外生长的影响及机制的初步探讨。方法MTT法观察4-HPR对肺腺癌细胞株A549的生长抑制作用,流式细胞术观察4-HPR诱导A549细胞凋亡作用和对细胞周期的影响,Western blot分析凋亡相关蛋白表达。结果4-HPR抑制A549的增殖呈剂量依赖性;4-HPR诱导A549细胞凋亡,凋亡过程伴随Bcl-2、Bcl-xS/L表达下降,而Caspase-3、Caspase-9的表达无明显变化。结论4-HPR可明显抑制肺腺癌细胞的增殖,通过降低Bcl-2和Bcl-xS/L促进A549细胞凋亡,为进一步探讨4-HPR治疗肺腺癌的机制提供实验依据。 展开更多
关键词 细胞系 肿瘤 肺肿瘤 腺癌 细胞凋亡 细胞增殖 流式细胞术
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