目的观察载脂蛋白E基因敲除(Apo E KO)对小鼠海马CA3区神经元形态结构改变以及微管相关蛋白2(MAP-2)表达的影响。方法 10只野生型C57BL/6J小鼠为对照组,10只Apo E基因敲除小鼠为KO组,普通饲料喂养3个月。采用分光光度计检测血脂变化;取...目的观察载脂蛋白E基因敲除(Apo E KO)对小鼠海马CA3区神经元形态结构改变以及微管相关蛋白2(MAP-2)表达的影响。方法 10只野生型C57BL/6J小鼠为对照组,10只Apo E基因敲除小鼠为KO组,普通饲料喂养3个月。采用分光光度计检测血脂变化;取两组小鼠脑组织,HE染色和电镜技术观察海马CA3区结构改变,免疫组织化学技术观察两组小鼠海马CA3区MAP-2表达变化,采用计算机图像分析系统检测其平均光密度(MOD)值。结果与对照组比较,KO组小鼠血浆总胆固醇、血浆三酰甘油、低密度脂蛋白含量明显升高(P<0.05,P<0.01)。光镜下,KO组小鼠海马CA3区锥体细胞较小,排列稀疏松散。电镜下,KO组海马神经元内线粒体肿胀变性,嵴消失;神经纤维髓鞘松懈;突触小泡数量减少,突触间隙模糊等。免疫组织化学结果显示,对照组小鼠海马神经元内MAP-2高表达,KO组含量明显减少;图像分析显示KO组CA3区MAP-2MOD值明显降低(P<0.05)。结论 Apo E KO小鼠海马神经元结构出现病理改变,MAP-2表达下降,提示Apo E KO与神经退行性病变有一定联系。展开更多
文摘目的观察载脂蛋白E基因敲除(Apo E KO)对小鼠海马CA3区神经元形态结构改变以及微管相关蛋白2(MAP-2)表达的影响。方法 10只野生型C57BL/6J小鼠为对照组,10只Apo E基因敲除小鼠为KO组,普通饲料喂养3个月。采用分光光度计检测血脂变化;取两组小鼠脑组织,HE染色和电镜技术观察海马CA3区结构改变,免疫组织化学技术观察两组小鼠海马CA3区MAP-2表达变化,采用计算机图像分析系统检测其平均光密度(MOD)值。结果与对照组比较,KO组小鼠血浆总胆固醇、血浆三酰甘油、低密度脂蛋白含量明显升高(P<0.05,P<0.01)。光镜下,KO组小鼠海马CA3区锥体细胞较小,排列稀疏松散。电镜下,KO组海马神经元内线粒体肿胀变性,嵴消失;神经纤维髓鞘松懈;突触小泡数量减少,突触间隙模糊等。免疫组织化学结果显示,对照组小鼠海马神经元内MAP-2高表达,KO组含量明显减少;图像分析显示KO组CA3区MAP-2MOD值明显降低(P<0.05)。结论 Apo E KO小鼠海马神经元结构出现病理改变,MAP-2表达下降,提示Apo E KO与神经退行性病变有一定联系。
