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灸法研究的战略思考 被引量：50
1
作者 吴焕淦 马晓芃 +9 位作者 刘慧荣 余曙光 吴璐一 孙艳红 田甜 施茵 张建斌 赵百孝 胡玲 常小荣 《世界科学技术-中医药现代化》 2016年第3期355-360,共6页
在中医针灸学现代化和国际化进程中,灸法的应用日益受到关注。灸法作用机理研究已成为针灸医学研究领域亟待解决的关键科学问题。该文在总结前期灸法研究成果的基础上,对灸法下一步深入研究进行了思考和展望,认为亟需开展多学科交叉研究... 在中医针灸学现代化和国际化进程中,灸法的应用日益受到关注。灸法作用机理研究已成为针灸医学研究领域亟待解决的关键科学问题。该文在总结前期灸法研究成果的基础上,对灸法下一步深入研究进行了思考和展望,认为亟需开展多学科交叉研究,阐明灸法的内源性调节机制,揭示艾灸得气、灸温、灸材等因素的作用特点、规律和机制,明确艾灸热、光、烟与灸效的关系,并确证艾灸与针刺作用的异同,以推动灸法研究新一轮的发展和创新;并展望灸法在"治未病"及防治疾病中的作用与贡献。 展开更多
关键词 灸法 疗效 机理 关键因素 思考与展望
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基于文献及实验探讨急性心肌缺血模型大鼠海马神经元凋亡的研究 被引量：3
2
作者 王堃 童思佳 +1 位作者 吴生兵 周美启 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期167-178,共12页
目的 通过文献整理分析急性心肌缺血(acute myocardial ischemia, AMI)模型建模特点及表型分析的相关指标,为本文建模提供依据;动物实验研究观察AMI大鼠海马CA1区氧化应激因子及凋亡蛋白的变化,探讨心脑同病的可能机制。方法 文献研究... 目的 通过文献整理分析急性心肌缺血(acute myocardial ischemia, AMI)模型建模特点及表型分析的相关指标,为本文建模提供依据;动物实验研究观察AMI大鼠海马CA1区氧化应激因子及凋亡蛋白的变化,探讨心脑同病的可能机制。方法 文献研究部分以2001年1月~2021年12月为时间范围,“Acute myocardial ischemia”“急性心肌缺血”“动物实验”为主题词,检索Web of Science、中国知网、万方、维普数据库,归纳总结AMI模型建模及表型指标等特点;动物实验部分,40只健康5~6周龄SPF级SD大鼠,雄雌各半,随机分为4个组:假手术雄鼠、假手术雌鼠、LAD雄鼠、LAD雌鼠,每组10只。LAD组大鼠进行左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery, LAD)结扎,假手术组只穿线不结扎。Powerlab监测心电图(ECG)变化;HE染色观察心肌组织病理改变;ELISA法检测血清心肌酶(CK-MB、cTnI)、海马CA1区氧化应激因子(MDA、SOD、Uch-L1)水平;Western Blot法检测海马CA1区细胞凋亡蛋白(Caspase-3、PARP1及Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP1)表达。结果 (1)411篇文献分析发现,目前研究多选择SD和Wistar大鼠进行冠状动脉前降支(LAD)结扎术制备AMI模型,表型分析指标多集中于心脏形态与功能观察,有关心脏与大脑的crosstalk研究偏少;(2)动物实验结果发现,与假手术组相比,LAD雄雌大鼠心电图ST段均明显抬高,心肌细胞水肿,心肌纤维排序紊乱,广泛炎症细胞浸润,血清CK-MB、cTnI、Uch-L1表达显著增加。海马MDA、Cleaved Caspase-3/Caspase-3及Cleaved PARP1/PARP1表达升高,SOD显著降低。结论 AMI可引起海马氧化应激,诱导神经细胞凋亡,为心脑同病提供实验依据。 展开更多
关键词 急性心肌缺血 海马 心脑相关 氧化应激
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参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达 被引量：63
3
作者 李姿慧 王键 +2 位作者 蔡荣林 刘晓丽 蒋怀周 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1883-1888,共6页
目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型... 目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P<0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P<0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。 展开更多
关键词 参苓白术散 溃疡性结肠炎 细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38 MAPK) AQP3 AQP4 1 4-二氨基-2 3-二氰基-1 4-双(邻氨基苯巯基)丁二烯(U0126) 4-(4-氟苯基)-2-(4-甲基亚磺酰基苯基)-5-(4-吡啶基)-1H-咪唑(SB203580)
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