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川陈皮素后处理减轻心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡 被引量:20
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作者 陈才 吴继雄 +1 位作者 王靓 何非 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第7期944-950,共7页
目的研究川陈皮素后处理对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法选择健康雄性C57BL/6小鼠48只,随机均等分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、川陈皮素后处理组(NOB组)、川陈皮素后处理+PI3K特异性抑制剂LY294002组(N... 目的研究川陈皮素后处理对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法选择健康雄性C57BL/6小鼠48只,随机均等分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、川陈皮素后处理组(NOB组)、川陈皮素后处理+PI3K特异性抑制剂LY294002组(NL组)。通过结扎小鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min,制作小鼠心肌缺血再灌注模型。采用Evans Blue和TTC双重染色法测量心肌缺血危险区及梗死区面积;TUNEL染色法检测各组小鼠心肌细胞凋亡指数;硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot检测各组心肌的Akt、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达量,计算Bcl-2/Bax比值。结果与Sham组相比,I/R组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡显著增加,心肌Akt、Bcl-2下调,Bax、Caspase-3上调,Bcl-2/Bax下降,MDA显著升高,SOD显著降低(P<0.001)。与I/R相比,NOB组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡显著减少,心肌Akt、Bcl-2上调,Bax、Caspase-3下调,Bcl-2/Bax升高,MDA显著降低,SOD显著升高(P<0.001)。与NOB组相比,NL组心肌梗死面积及凋亡显著升高,心肌Akt、Bcl-2下调,Bax和Caspase-3上调,Bcl-2/Bax下降,MDA显著升高,SOD显著降低(P<0.001)。结论川陈皮素可减轻心肌缺血再灌注损伤,减少心肌细胞凋亡,其机制与PI3K-Akt通路激活降低氧化应激有关。 展开更多
关键词 川陈皮素 PI3K/AKT 心肌缺血再灌注 凋亡
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p73基因与精子的发生及成熟 被引量:1
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作者 王桐生 吴德玲 +1 位作者 李莉 那莎 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第6期712-715,共4页
p73作为p53家族的一员,其结构与功能与p53具有极其相似之处,在抑制肿瘤的发生发展方面已广为熟知。近来研究发现,p73基因调控精子的发生及成熟,影响雄性生殖能力,因此其在男性生殖领域的独特作用备受关注。p73基因有两种具有不同功能的... p73作为p53家族的一员,其结构与功能与p53具有极其相似之处,在抑制肿瘤的发生发展方面已广为熟知。近来研究发现,p73基因调控精子的发生及成熟,影响雄性生殖能力,因此其在男性生殖领域的独特作用备受关注。p73基因有两种具有不同功能的亚型(TAp73和ΔNp73),不仅影响生殖细胞与Sertoli细胞间的粘附与迁移,而且影响精子的凋亡。本文将对p73基因的结构及在生殖细胞发生、成熟中的生物学功能进行简要阐述,以期对男性生殖系统疾病的诊断与治疗提供新思路。 展开更多
关键词 P73基因 男性生殖系统 精子凋亡
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附麻平喘方对哮喘模型大鼠的作用与机制的实验研究 被引量:1
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作者 邢亚群 王迪生 龙子江 《世界中医药》 CAS 2014年第8期1059-1062,共4页
目的:实验探讨附麻平喘方对哮喘模型大鼠的影响并探讨其作用机制。方法:选用SPF级清洁雄性大鼠60只,采用注射卵蛋白(OVA)与氢氧化铝致敏、OVA雾化吸入激发来复制哮喘动物模型,造模后将其随机分为5组:模型组(等容量蒸馏水)、附麻防喘片组... 目的:实验探讨附麻平喘方对哮喘模型大鼠的影响并探讨其作用机制。方法:选用SPF级清洁雄性大鼠60只,采用注射卵蛋白(OVA)与氢氧化铝致敏、OVA雾化吸入激发来复制哮喘动物模型,造模后将其随机分为5组:模型组(等容量蒸馏水)、附麻防喘片组(377.5 mg/kg)、附麻平喘方高剂量组(49.68 g/kg)、附麻平喘方中剂量组(24.84 g/kg)、附麻平喘方低剂量组(12.42 g/kg),每组10只。并于致敏2周后开始灌胃给药8周。末次给药后,采用ELISA法检测血浆ACTH,血清CORT、IL-4、IFN-γ及IgE的含量;取肺脏,一侧做HE染色,另一侧采用免疫组化法检测肺组织内β–AR的含量。结果:附麻平喘方能有效缓解模型大鼠哮喘的症状,减轻肺组织病变程度,同时显著升高血清CORT,血浆ACTH,肺组织β–AR的水平。结论:附麻平喘方可改善哮喘模型大鼠的症状,其机制可能与改善HPA轴及免疫功能有关。 展开更多
关键词 附麻平喘方 作用 机制 实验研究
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Ghrelin预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响 被引量:3
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作者 陈莹莹 吴继雄 +1 位作者 王靓 何非 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第8期1058-1063,共6页
目的探讨Ghrelin预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法培养H9C2心肌细胞并建立心肌细胞缺氧(21 h)/复氧(6 h)模型。细胞随机分成4组:对照组,缺氧/复氧组(H/R组),缺氧/复氧+Ghrelin组(H/R+G组),缺氧/复氧+Ghrelin+生长激素促... 目的探讨Ghrelin预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法培养H9C2心肌细胞并建立心肌细胞缺氧(21 h)/复氧(6 h)模型。细胞随机分成4组:对照组,缺氧/复氧组(H/R组),缺氧/复氧+Ghrelin组(H/R+G组),缺氧/复氧+Ghrelin+生长激素促分泌素受体(GHSR)-siRNA组(H/R+G+G-siRNA组);采用siRNA干扰技术阻断Ghrelin受体GHSR的表达以及Hoechst 33258染色剂和流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot法检测各组凋亡相关蛋白表达情况。结果 GHSR存在于正常H9C2心肌细胞中,GHSR-siRNA可以显著抑制H9C2心肌细胞中GHSR的表达。与H/R组相比,在H/R+G组中缺氧/复氧损伤所导致心肌细胞的凋亡率明显下降(P<0.05),B淋巴细胞瘤-2蛋白/Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2/Bax)比率明显上调(P<0.05),含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)表达水平被显著抑制(P<0.05)。而与H/R+G组相比,H/R+G+G-siRNA组心肌细胞凋亡率增加(P<0.05),Bcl-2/Bax比率显著下降(P<0.05),caspase-3表达上调(P<0.05)。结论 Ghrelin具有减轻缺氧/复氧所引起的心肌细胞损伤、抑制心肌细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 H9C2细胞株 缺氧/复氧损伤 GHRELIN 凋亡
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