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电针通过调控海马谷氨酸释放抑制HPA轴亢进从而改善急性心肌缺血大鼠的心肌损伤
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作者 王堃 左海燕 +4 位作者 张娇娇 吴欣 王文慧 吴生兵 周美启 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1599-1607,共9页
目的验证海马谷氨酸(Glu)能系统介导调控下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)在电针心经改善急性心肌缺血(AMI)大鼠心肌损伤中的作用。方法雄性SD大鼠随机分成4组,分别为假手术组(Sham)、模型组(Model)、针刺组(EA)及L-谷氨酸+针刺组(Glu+EA),9只... 目的验证海马谷氨酸(Glu)能系统介导调控下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)在电针心经改善急性心肌缺血(AMI)大鼠心肌损伤中的作用。方法雄性SD大鼠随机分成4组,分别为假手术组(Sham)、模型组(Model)、针刺组(EA)及L-谷氨酸+针刺组(Glu+EA),9只/组。采用左冠状动脉前降支结扎法制备AMI模型,并选择“神门-通里”段进行电针治疗。其中Glu+EA组在海马双侧注射L-谷氨酸的基础上复制AMI模型后予以电针治疗。采用心动超声左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短指数(LVFS)评估心功能,PowerLab记录心电图,LabChart分析心率变异性(HRV)中频域指标低频功率(LF)和高频功率(HF)及LF/HF比值变化,HE染色法检测心肌组织病理学变化,ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、皮质醇(CORT)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)及海马Glu含量,免疫组化染色观察心肌酪氨酸羟化酶(TH)、生长相关蛋白-43(GAP 43)的阳性表达,免疫荧光染色观察海马囊泡谷氨酸转运蛋白1(VGLUT1)、囊泡谷氨酸转运蛋白2(VGLUT2)和原癌基因蛋白(c-fos)共定位,Western Blotting检测海马VGLUT1、VGLUT2、N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(NMDAR2B)蛋白表达。结果与Sham组比较,Model组大鼠LVEF、LVFS降低(P<0.01),心肌酶CK-MB、cTnT含量增加(P<0.01),HE染色观察到心肌组织明显的细胞水肿、心肌纤维排列紊乱及炎性细胞广泛浸润,HPA轴激素CRH、CORT含量明显增加(P<0.01),且与心肌酶呈正相关,与LVEF、LVFS呈负相关(P<0.01),HRV中HF比值降低,LF比值与LF/HF升高(P<0.01),交感神经活性标记物TH、GAP 43的阳性神经纤维分布增加,儿茶酚胺递质NE、E表达升高(P<0.01),海马VGLUT1、VGLUT2与c-fos共定位的阳性细胞数量增加(P<0.01),VGLUT1、VGLUT2、NMDAR1、NMDAR2B蛋白及Glu递质水平升高(P<0.01);与Model组和Glu+EA组比较,EA组大鼠LVEF、LVFS均升高(P<0.01,P<0.05),心肌酶水平降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织病理损伤程度减轻,HF比值升高,LF比值与LF/HF降低(P<0.01),交感神经活性标记物的阳性神经纤维分布降低,儿茶酚胺类递质及HPA轴激素表达均减少(P<0.01),海马VGLUT1、VGLUT2与c-fos共定位的阳性细胞数量减少(P<0.01),Glu递质及受体表达明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论电针心经可能通过调控海马谷氨酸释放,抑制HPA轴过度亢进,从而调节交感神经活性,达到保护心肌的作用。 展开更多
关键词 心肌缺血 电针 海马 HPA轴 谷氨酸
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