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清肾颗粒通过调控miR-23b及Nrf2通路改善慢性肾脏病湿热证患者的肾功能:基于网络药理学和临床试验
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作者 呼琴 金华 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1867-1879,共13页
目的探讨清肾颗粒对慢性肾脏病(CKD)湿热证患者miR-23b及Nrf2通路及氧化应激干预作用。方法通过TCMSP、UniProt检索并映射清肾颗粒调控靶点,利用SmallRNA测序技术筛选慢性肾衰竭湿热证的疾病基因,构建“活性成分-交集靶点-疾病”网络。... 目的探讨清肾颗粒对慢性肾脏病(CKD)湿热证患者miR-23b及Nrf2通路及氧化应激干预作用。方法通过TCMSP、UniProt检索并映射清肾颗粒调控靶点,利用SmallRNA测序技术筛选慢性肾衰竭湿热证的疾病基因,构建“活性成分-交集靶点-疾病”网络。利用KEGG通路富集分析及分子对接,明确清肾颗粒通过Nrf2通路影响CKD的靶点。临床试验:纳入60例CKD3~5期且表现为湿热证的非透析患者,设观察组和对照组,30例/组,另设20例正常组。对照组接受西医常规治疗,观察组在此基础上加用清肾颗粒,疗程8周。检测指标包括PBMC中miR-23b-5p、Nrf2和HO-1蛋白的表达水平,肾功能指标(Scr、eGFR),以及血清中ROS、AOPP、PON-1的含量。结果清肾颗粒经筛选得到6种主要活性成分,10个关键靶点(ACTB、JUN、PTEN、ESR1、GSK3B、PPARG、PIK3CA、APP、PIK3R1、BECN1)。通过Small RNA测序,发现miR-23b-5p基因表达上调。KEGG通路分析显示Nrf2通路发挥重要作用。分子对接揭示核心靶点与活性成分结合活性良好,NFE2L2与木犀草素结合活性最好。清肾颗粒能降低患者血清Scr及ROS和AOPP水平,升高eGFR及血清PON-1水平(P<0.05);升高PBMC中的Nrf2和HO-1蛋白水平(P<0.05);升高miR-23b-5p的表达水平(P<0.05)。结论miR-23b表达及Nrf2通路异常可能是CKD湿热证患者的关键干预靶点。清肾颗粒能通过多种活性成分作用于多靶点改善CKD湿热证患者肾功能,其治疗效果可能与miR-23b表达的上调、Nrf2抗氧化通路活性的增强以及机体氧化应激水平的降低密切相关。 展开更多
关键词 清肾颗粒 慢性肾脏病 MICRORNA Nrf2通路 网络药理学
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清肾颗粒通过调控外泌体、miR-330-3p以及CREBBP表达抑制小鼠肾纤维化 被引量：3
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作者 戴荣 曹泽平 +6 位作者 刘传娇 葛永 程梦 王伟丽 陈义珍 张磊 王亿平 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1431-1440,共10页
目的探讨清肾颗粒对腺嘌呤诱导的肾纤维化小鼠模型及尿酸刺激下NRK-49F细胞的作用及其调控外泌体、miR-330-3p和CREBBP的机制。方法动物实验:构建腺嘌呤诱导的肾纤维化小鼠模型,分为正常组、模型组和清肾颗粒组(8.0 g·kg^(-1)·... 目的探讨清肾颗粒对腺嘌呤诱导的肾纤维化小鼠模型及尿酸刺激下NRK-49F细胞的作用及其调控外泌体、miR-330-3p和CREBBP的机制。方法动物实验:构建腺嘌呤诱导的肾纤维化小鼠模型,分为正常组、模型组和清肾颗粒组(8.0 g·kg^(-1)·d^(-1)),6只/组,灌胃12周。采用尾静脉注射腺相关病毒载体,实验结束后收集双侧肾组织。观察小鼠肾组织外泌体标记蛋白CD9,Hsp70,TSG101蛋白水平变化;Western blotting及免疫荧光检测小鼠肾组织Col-III、α-SMA、FN和E-cad表达变化;HE和Masson染色观察小鼠肾组织病理学变化。细胞实验:构建尿酸刺激下的NRK-49F细胞模型(尿酸400μmol/L),SD大鼠灌胃制备清肾颗粒含药血清用于细胞实验,分为正常组、模型组和清肾颗粒含药血清组。观察NRK-49F细胞中外泌体标记蛋白CD9,Hsp70,TSG101蛋白水平变化;Western blotting及免疫荧光检测NRK-49F细胞中Col-III、α-SMA、FN和E-cad表达变化;双荧光素酶报告基因检测miR-330-3p与CREBBP靶向关系;RT-qPCR和Western blotting检测NRK-49F细胞中miR-330-3p与CREBBP表达变化。结果动物实验中,Western blotting结果显示,与正常组相比,模型组CD9、Hsp70、TSG101蛋白水平升高(P<0.05);与模型组相比,清肾颗粒组CD9、Hsp70、TSG101蛋白水平降低(P<0.05)。Western blotting及免疫荧光结果显示,与正常组相比,模型组Col-III、α-SMA、FN表达增加,E-cad表达减少(P<0.05);与模型组相比,清肾颗粒组Col-III、α-SMA、FN表达减少,E-cad表达增加(P<0.05)。肾脏病理检查显示,清肾颗粒可以明显减轻小鼠肾组织纤维化(P<0.05)。RT-qPCR结果显示,尾静脉注射腺相关病毒病毒载体抑制miR-330-3p表达,增加CREBBP水平,减轻肾纤维化(P<0.05)。双荧光素酶报告基因结果显示,CREBBP是miR-330-3p的靶点(P<0.05)。RT-qPCR和Western blotting结果显示,与正常组相比,模型组miR-330-3p表达增加,CREBBP表达减少(P<0.05);与模型组相比,清肾颗粒组miR-330-3p表达减少,CREBBP表达增加(P<0.05)。细胞实验结果与动物实验结果趋势一致。结论清肾颗粒通过干预外泌体,降低miR-330-3p水平,增加CREBBP表达抑制肾纤维化。 展开更多
关键词 清肾颗粒 外泌体 miR-330-3p 肾纤维化
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清肾颗粒含药血清通过抑制氧化应激介导的NF-κB信号通路减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化 被引量：11
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作者 张磊 金华 +3 位作者 王东 程梦 李卓娅 王亿平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1234-1245,共12页
目的:探讨清肾颗粒含药血清是否能通过抑制氧化应激介导的NF-κB信号通路的活化,从而减轻高糖诱导的HK-2细胞转分化。方法:使用高效液相色谱法分析清肾颗粒中的活性成分。选用同代HK-2细胞随机分为7组,包括空白对照组,渗透压对照组,高糖... 目的:探讨清肾颗粒含药血清是否能通过抑制氧化应激介导的NF-κB信号通路的活化,从而减轻高糖诱导的HK-2细胞转分化。方法:使用高效液相色谱法分析清肾颗粒中的活性成分。选用同代HK-2细胞随机分为7组,包括空白对照组,渗透压对照组,高糖组,低、中、高剂量清肾颗粒组,以及吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)组。采用倒置相差显微镜观察细胞形态学改变;MTT法测定各组细胞活性;流式细胞术检测HK-2细胞中活性氧(ROS)含量,ELISA法检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;电泳迁移率变动分析(EMSA)检测HK-2细胞中NF-κB p65的DNA结合活性变化;Western blot法检测HK-2细胞中NF-κB p65、p-IκBα、IKKα、MCP-1和ICAM-1的蛋白水平;免疫荧光法检测HK-2细胞中NF-κB p65和α-SMA的蛋白表达情况。结果:通过高效液相色谱法初步明确清肾颗粒中含有绿原酸、盐酸小檗碱、大车前苷、滨蒿内酯、6,7-二甲氧基香豆素、表小檗碱、黄连碱、丹酚酸B、巴马汀、益母草碱、大黄酸和丹参酮IIA。高糖诱导的HK-2细胞与空白对照组比较ROS和MDA水平显著升高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05),NF-κB p65、p-IκBα、IKKα、MCP-1、ICAM-1和α-SMA蛋白水平显著升高(P<0.05)。清肾颗粒含药血清干预后高糖诱导的HK-2细胞中ROS和MDA水平显著下降(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),NF-κB p65、p-IκBα、IKKα、MCP-1、ICAM-1和α-SMA蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:清肾颗粒含药血清能通过抑制氧化应激介导的NF-κB信号通道的活化,减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化。 展开更多
关键词 清肾颗粒 NF-ΚB信号通路 HK-2细胞 上皮-间充质转化 氧化应激
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高糖通过激活活性氧介导的NF-κB信号通路诱导HK-2人肾小管上皮细胞转分化 被引量：9
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作者 张磊 金华 +2 位作者 王亿平 王东 李卓娅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期313-319,共7页
目的基于活性氧/核因子κB(ROS/NF-κB)信号通路探讨高糖诱导的人肾小管上皮细胞转分化机制。方法 HK-2正常人近端肾小管上皮细胞随机分为空白对照组、渗透压对照组、高糖组、吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)组。用相差显微镜观察细胞形态、... 目的基于活性氧/核因子κB(ROS/NF-κB)信号通路探讨高糖诱导的人肾小管上皮细胞转分化机制。方法 HK-2正常人近端肾小管上皮细胞随机分为空白对照组、渗透压对照组、高糖组、吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)组。用相差显微镜观察细胞形态、噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞内ROS含量, ELISA检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot法检测细胞NF-κBp65、磷酸化的NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)和IκB激酶α(IKKα)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的蛋白水平;免疫细胞化学法检测细胞NF-κBp65、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果高糖组细胞变成长梭形或不规则形,边缘可呈现放射状,细胞间隙变大,折光度下降,排列不整齐。同时细胞活性随处理时间的延长不断下降, PDTC组细胞活性较高糖组高。与空白对照组相比,高糖组ROS及MDA含量增加、SOD活性下降, PDTC组ROS及MDA含量较高糖组减少、SOD活性较高糖组增强。与空白组比较,高糖组NF-κBp65、p-IκBα、IKKα、MCP-1、ICAM-1蛋白水平增加;与高糖组比较PDTC组以上蛋白水平降低。与空白组比较,高糖组NF-κBp65及α-SMA的阳性细胞所占比率升高、E-cadherin的阳性细胞所占比率降低;与高糖组比较, PDTC组NF-κBp65及α-SMA的阳性细胞所占比率降低、E-cadherin的阳性细胞比率升高。结论高糖可以诱导HK-2细胞发生上皮间质转化, ROS介导的NF-κB信号通路的激活参与以上进程, PDTC可阻断该过程。 展开更多
关键词 HK-2细胞 上皮间质转化 核因子κB(NF-κB) 活性氧(ROS)
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加味参苓白术散联合常规治疗对脾虚挟瘀浊证持续性不卧床腹膜透析患者的临床疗效 被引量：4
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作者 吕勇 张磊 +3 位作者 陈雪莉 谢如意 王东 王亿平 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期1467-1470,共4页
目的考察加味参苓白术散联合常规治疗对脾虚挟瘀浊证持续性不卧床腹膜透析患者的临床疗效。方法66例患者随机分为对照组和观察组,每组33例,对照组给予常规治疗(纠正贫血、调控血压、维持机体物质代谢平衡等),观察组在对照组基础上加用... 目的考察加味参苓白术散联合常规治疗对脾虚挟瘀浊证持续性不卧床腹膜透析患者的临床疗效。方法66例患者随机分为对照组和观察组,每组33例,对照组给予常规治疗(纠正贫血、调控血压、维持机体物质代谢平衡等),观察组在对照组基础上加用加味参苓白术散,疗程16周。检测中医证候疗效、中医证候评分、TGF-β_(1)、α-SMA、E-cadherin、腹膜功能指标(UF、D/Pcr、D_(4)/D_(0)、Kt/V)变化。结果观察组中医证候总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组中医证候评分、TGF-β_(1)、α-SMA低于对照组(P<0.05),E-cadherin、UF、D_(4)/D_(0)、Kt/V更高(P<0.05)。结论加味参苓白术散联合常规治疗可降低脾虚挟瘀浊证持续性不卧床腹膜透析患者α-SMA、TGF-β_(1)水平,升高E-cadherin水平,防止腹膜纤维化,改善腹膜透析功能。 展开更多
关键词 加味参苓白术散 常规治疗 持续性不卧床腹膜透析 脾虚挟瘀浊
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