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参七虫草方通过ASS1/src/STAT3信号通路改善肺纤维化大鼠的炎症反应 被引量：1
1
作者 何程 陈炜 +3 位作者 张念志 栾军 王三凤 张尤 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期644-651,共8页
目的观察参七虫草方对肺纤维化大鼠精氨酸琥珀酸盐合成酶-1(ASS1)/src酪氨酸激酶(src)/信号转导和转化激活因子3(STAT3)通路相关因子表达的影响,探讨其治疗肺纤维化的作用机制。方法选择120只SPF级SD雄性大鼠,采用随机数字表法分为5组:... 目的观察参七虫草方对肺纤维化大鼠精氨酸琥珀酸盐合成酶-1(ASS1)/src酪氨酸激酶(src)/信号转导和转化激活因子3(STAT3)通路相关因子表达的影响,探讨其治疗肺纤维化的作用机制。方法选择120只SPF级SD雄性大鼠,采用随机数字表法分为5组:空白组、模型组、参七虫草方组、吡非尼酮组、精氨酸脱亚胺酶(ADI)腹腔注射组(24只/组)。除空白组以外,4组均使用一次性气管内滴注博来霉素(BLM)诱导制备特发性肺纤维化的大鼠模型。造模成功后,参七虫草组予参七虫草方汤剂(0.423 g/kg)灌胃;吡非尼酮组予溶于生理盐水的吡非尼酮胶囊粉末(10 mL·kg^(-1)·d^(-1))灌胃2次;ADI腹腔注射组予以2.25 mg/(kg·d)腹腔注射,1次/3d;空白组、模型组分别以10mL/(kg·d)生理盐水灌胃;给药疗程28d。于第7、14、21、28天分4批处死大鼠,分离肺组织并计算肺指数。采用苏木素-伊红、马松染色观察大鼠肺组织的组织病理学;吉姆萨染色分析BALF中不同种类的炎症细胞;采用酶联免疫吸附测定法检测血清趋化因子配体2(CCL2)、转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;蛋白免疫印迹法测定肺组织src、p-src^(Try529)、STAT3、p-STAT3^(Try705)的蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应技术检测肺组织ASS1、src、STAT3的表达水平。结果参七虫草组、吡非尼酮组和ADI腹腔注射组各时间点中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞均低于同一时间点的模型组(P<0.05)。在相同时间点,参七虫草组、吡非尼酮组和ADI腹腔注射组大鼠血清CCL2、TGF-β1水平均低于模型组(P<0.05)。参七虫草组、吡非尼酮组和ADI腹腔注射组的p-src^(Try529)、p-STAT3^(Try705)蛋白表达水平及肺组织ASS1、src、STAT3mRNA均低于同一时间点的模型组(P<0.05)。结论参七虫草方可以缓解大鼠的肺纤维化程度,其机制可能通过调控ASS1/src/STAT3信号通路的活化从而缓解BLM大鼠肺纤维化的炎症反应。 展开更多
关键词 参七虫草方 精氨酸 特发性肺纤维化 ASS1/src/STAT3信号通路 炎症反应
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慢性阻塞性肺疾病的炎症反应与Foxp3、T-bet、GATA3表达失衡有关 被引量：9
2
作者 王成阳 刘向国 +4 位作者 彭青和 李达 季乔雪 王传博 李泽庚 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期704-707,712,共5页
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠调节性T细胞(Treg)、叉头状转录因子3(Foxp3)、T-bet、GATA连接蛋白3(GATA3)的变化。方法将30只大鼠随机分为对照组、模型组,每组15只。模型组大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD模型。... 目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠调节性T细胞(Treg)、叉头状转录因子3(Foxp3)、T-bet、GATA连接蛋白3(GATA3)的变化。方法将30只大鼠随机分为对照组、模型组,每组15只。模型组大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD模型。模型复制成功第28天,采用ELISA检测大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)白介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平,流式细胞术检测外周血Treg表达,分别采用逆转录PCR及Western blot法检测肺组织Foxp3、T-bet、GATA3mRNA和蛋白表达。结果模型组大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎性细胞浸润,肺组织结构破坏。与对照组比较,模型组大鼠血清IFN-γ表达升高(P<0.01),IL-4、CD4+CD25+Treg、CD4+CD25+Foxp3+Treg降低(P<0.05);模型组Foxp3、GATA-3mRNA、蛋白表达降低,T-bet mRNA和蛋白升高(P<0.01)。相关性分析显示,T-bet、GATA-3、Foxp3基因和蛋白表达与IL-4、IFN-γ分泌相关(P<0.05)。结论 COPD炎症反应与T-bet、GATA-3、Foxp3表达失衡有一定关系。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 调节性T细胞 叉头状转录因子3 T-BET GATA连接蛋白3
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慢性阻塞性肺疾病大鼠体内调节性T细胞、Th17细胞的变化 被引量：4
3
作者 王成阳 刘向国 +4 位作者 彭青和 王传博 李达 季乔雪 李泽庚 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第1期36-39,112,共5页
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠调节性T细胞(Treg)、Th17细胞的变化。方法将30只大鼠随机均分为正常组、模型组。模型组采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD肺气虚证大鼠模型,模型复制成功第28天,采用动物肺功能仪检测... 目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠调节性T细胞(Treg)、Th17细胞的变化。方法将30只大鼠随机均分为正常组、模型组。模型组采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD肺气虚证大鼠模型,模型复制成功第28天,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,酶联免疫吸附法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-10、IL-17、IL-35水平,免疫组化法检测肺组织FoxP3、IL-17表达,流式细胞术检测外周血Treg表达。结果模型组大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎性细胞浸润,肺组织结构破坏。与正常组比较,模型组大鼠肺功能参数0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)、用力肺活量(FVC)、FEV0.3/FVC值降低(P<0.01,P<0.05);模型组大鼠血清IL-1β、IL-17、肺组织IL-17表达升高,血清IL-10、IL-35、肺组织FoxP3、外周血CD4+CD25+Treg表达降低(P<0.01,P<0.05);相关性分析显示,肺功能参数FEV0.3、FEV0.3/FVC、最大呼气流量(PEF)分别与IL-1β、IL-17呈负相关,与IL-35、FoxP3及CD4+CD25+Treg呈正相关(P<0.05)。结论 COPD存在高炎症反应,CD4+CD25+Treg、Th17表达失衡,调节功能降低,导致炎症反应升高。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺病 肺功能 调节性T细胞 TH17细胞 炎症反应
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阳和平喘颗粒对哮喘模型大鼠血清IL-4、IL-5和IL-13的影响 被引量：4
4
作者 张洁 朱慧志 +1 位作者 刘向囯 刘璐 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第11期2426-2428,2463,共4页
目的:观察阳和平喘颗粒对哮喘模型大鼠肺组织病理损伤及血清中IL-4、IL-5和IL-13的影响。方法:将50只SPF级SD大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、阳和平喘颗粒低剂量组(C组)、阳和平喘颗粒高剂量组(D组)、地塞米松组(E组)。卵清蛋... 目的:观察阳和平喘颗粒对哮喘模型大鼠肺组织病理损伤及血清中IL-4、IL-5和IL-13的影响。方法:将50只SPF级SD大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、阳和平喘颗粒低剂量组(C组)、阳和平喘颗粒高剂量组(D组)、地塞米松组(E组)。卵清蛋白致敏激发制备哮喘大鼠模型。HE染色观察哮喘模型大鼠肺组织病理改变,ELISA法检测血清IL-4、IL-5和IL-13浓度水平。结果:A组大鼠肺泡结构未见炎性病理改变;B组可见典型的支气管哮喘病理变化;C组肺组织炎症有不同程度的减轻;D、E组肺组织的炎性病理改变明显减轻。A组血清中IL-4、IL-5、IL-13浓度水平明显低于B组(P<0.01);C组血清中IL-4浓度水平与B组无统计学差异(P>0.05),IL-5浓度水平低于B组(P<0.05),IL-13浓度水平明显低于B组(P<0.01);D、E组血清中IL-4、IL-5、IL-13浓度水平明显低于B组(P<0.01)。结论:阳和平喘颗粒可以减轻哮喘模型大鼠肺组织病理损伤,降低血清中IL-4、IL-5、IL-13浓度水平,减轻气道炎症。 展开更多
关键词 哮喘 阳和平喘颗粒 气道炎症 IL-4 IL-5 IL-13
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陈炜从“肺失治节”论治咳嗽变异性哮喘经验 被引量：7
5
作者 刘露露 陈炜 《辽宁中医杂志》 CAS 2022年第8期35-38,共4页
总结陈炜论治咳嗽变异性哮喘的经验。陈师认为“肺失治节”是咳嗽变异性哮喘发生发展的关键病机。其中“肺失治气”多是最初表现,亦为整个病程的持续状态,一方面使营卫之气失和,正邪抗争,则异禀体质疾病发作;另一方面使津液滞,气血乱,... 总结陈炜论治咳嗽变异性哮喘的经验。陈师认为“肺失治节”是咳嗽变异性哮喘发生发展的关键病机。其中“肺失治气”多是最初表现,亦为整个病程的持续状态,一方面使营卫之气失和,正邪抗争,则异禀体质疾病发作;另一方面使津液滞,气血乱,则疾病迁延不愈。“肺失治水”表现隐匿,津液运化布散失常,凝聚成痰,伏藏于肺。卫气不固和痰饮内伏是病情反复发作的内在因素。“肺失治血”是咳嗽变异性哮喘久病失治的最终转归。然病理产物痰饮和瘀血可作为继发性致病因素反过来加重气机失调。因此根据患者肺失治节的程度,发挥中医同病异方的优势,才能达到釜底抽薪的治疗效果。治疗主张从气、血、水三方面重建肺的功能,临床疗效显著。兹作者归纳出陈师在临床中常用的6种治法,即解表清里,宣肺降气法;养阴增液,润肺下气法;调和营卫,固肺御邪法;疏肝理气,祛痰化饮法;培土生金,畅中行水法;温阳化饮,补气活血法。 展开更多
关键词 陈炜 咳嗽变异性哮喘 肺失治节 经验
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SDF-1表达升高促进骨髓间充质干细胞(BMSC)迁移减轻哮喘大鼠气道炎症 被引量：4
6
作者 朱慧志 王坤 +2 位作者 朱舜之 王大伟 刘向国 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期213-219,共7页
目的 观察基质细胞衍生因子1(SDF-1)与骨髓间充质干细胞(BMSC)迁移及哮喘大鼠气道炎症的相关性。方法 取24只清洁级SD大鼠,随机均分为正常对照组、模型组、BMSC组;除对照组外,其余两组予卵清蛋白致敏激发制备哮喘模型,BMSC组于造模完成... 目的 观察基质细胞衍生因子1(SDF-1)与骨髓间充质干细胞(BMSC)迁移及哮喘大鼠气道炎症的相关性。方法 取24只清洁级SD大鼠,随机均分为正常对照组、模型组、BMSC组;除对照组外,其余两组予卵清蛋白致敏激发制备哮喘模型,BMSC组于造模完成当天由尾静脉注射1 mL 106个BMSC。采用HE染色观察肺组织病理形态变化;Wright-Giemsa染色,光镜下计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中各种炎细胞数量;ELISA检测BALF中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13、IgE、IgG1、IgG2a含量;反转录PCR检测肺组织中SDF-1、信号转导子与转录激活子6(STAT6)的mRNA表达;免疫荧光细胞化学染色检测支气管上皮细胞中SDF-1的蛋白表达;Western blot法检测肺组织SDF-1、STAT6蛋白水平。结果 与对照组相比,模型组BALF中炎细胞计数及IL-4、IL-5、IL-13、IgE、IgG1、IgG2a含量显著升高;肺组织SDF-1、STAT6 mRNA和蛋白表达量显著升高;支气管上皮细胞SDF-1表达明显升高。与模型组相比,BMSC组BALF中炎细胞数目及炎性细胞因子含量均减少;肺组织STAT6 mRNA和蛋白表达降低,SDF-1基因表达量有所升高;支气管上皮细胞SDF-1蛋白表达增加。结论 哮喘炎症过程中,受损部位的趋化因子SDF-1的表达升高,并促进BMSC向哮喘大鼠肺组织迁移。BMSC通过归巢至受损肺组织发挥调节Th1细胞/Th2细胞免疫失衡的作用,从而抑制哮喘气道炎症。 展开更多
关键词 哮喘 骨髓间充质干细胞(BMSC) 基质细胞衍生因子1(SDF-1) 气道炎症
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应用数据挖掘技术研究韩明向教授治疗原发性支气管肺癌的用药规律分析 被引量：7
7
作者 程建超 杨勤军 +5 位作者 李清仪 韩明向 童佳兵 张星星 高雅婷 李泽庚 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2019年第12期2807-2812,共6页
目的本文应用数据挖掘技术研究国家级名老中医韩明向教授治疗原发性支气管肺癌的用药规律,为原发性支气管肺癌临床治疗提供组方依据及思路。方法本文通过收集216例韩明向教授门诊治疗肺癌患者的首诊处方,运用Office 2016建立方药数据库... 目的本文应用数据挖掘技术研究国家级名老中医韩明向教授治疗原发性支气管肺癌的用药规律,为原发性支气管肺癌临床治疗提供组方依据及思路。方法本文通过收集216例韩明向教授门诊治疗肺癌患者的首诊处方,运用Office 2016建立方药数据库,经规范化处理后,对216例首诊处方进行用药类别、药味的频数统计,采用SPASS 21.0、SPASS Clementine Cliene 11.1对出现次数≥40次的中药进行聚类分析、二项关联分析、三项关联分析及四项关联分析。结果由药物频数分析得出补虚药、清热药、化痰药、利水渗湿药以及活血药居前五位;聚类分析可得出八个聚类,主要是益气养阴类、化痰祛瘀类和清热解毒类等药物组合;关联规则得出黄芪→防风,陈皮→鱼腥草,浙贝母→牡蛎,白花蛇舌草→半枝莲,莪术→鱼腥草等常用药对和补脾益肺药、化痰散结药、活血化瘀药及解毒抗癌药的常见药物组合。结论韩教授论治肺癌时补脾益肺以治其本,化痰、祛瘀、解毒以治其标。 展开更多
关键词 原发性支气管肺癌 数据挖掘 名医经验 用药规律
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慢性阻塞性肺疾病肺泡巨噬细胞差异表达基因的生物信息学分析 被引量：5
8
作者 王小乐 朱洁 +4 位作者 童佳兵 吴凡 高雅婷 王心恒 李泽庚 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期961-966,共6页
目的通过生物信息学技术分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞(AM)差异表达基因(DEG)及其在COPD发病中的可能作用。方法下载基因表达数据集(GEO)数据库中COPD患者AM研究芯片和测序数据,应用R软件中limma和Degseq2包获取差异表达... 目的通过生物信息学技术分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞(AM)差异表达基因(DEG)及其在COPD发病中的可能作用。方法下载基因表达数据集(GEO)数据库中COPD患者AM研究芯片和测序数据,应用R软件中limma和Degseq2包获取差异表达基因,并通过基因本体(GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析、蛋白质相互作用分析(PPI)及关键基因(hub基因)分析,预测DEG可能参与的分子生物学机制。结果通过整合3个数据集,共获得AM的43个DEG,功能预测发现43个DEG主要与趋化因子、细胞因子、补体、细胞色素P450等相关,其主要涉及显著低表达的CXC趋化因子配体9(CXCL9)、CXCL11等及显著高表达的细胞色素P450家族1亚家族B成员1(CYP1B1)。结论COPD患者AM的DEG与免疫和炎症的分子机制相关,可能参与COPD慢性炎症的发病机制。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺泡巨噬细胞 差异表达基因 生物信息学
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