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程氏蠲痹汤加减方降低佐剂性关节炎大鼠外周血T细胞cAMP水平和CD4^+/CD8^+T细胞比值 被引量:12
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作者 许霞 杜欢 +4 位作者 吴亚兰 程卉 曹健 孟庆威 郭梦园 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期110-114,共5页
目的探讨程氏蠲痹汤加减方(CJBD)对佐剂性关节炎(AA)大鼠T淋巴细胞中的环腺苷酸(c AMP)水平和CD4^+/CD8^+T细胞比值的影响。方法将成年雄性SD大鼠分为正常对照组、AA组、CJBD组和雷公藤多苷片(TGT)组。用吹风冷水和Freund完全佐剂制备... 目的探讨程氏蠲痹汤加减方(CJBD)对佐剂性关节炎(AA)大鼠T淋巴细胞中的环腺苷酸(c AMP)水平和CD4^+/CD8^+T细胞比值的影响。方法将成年雄性SD大鼠分为正常对照组、AA组、CJBD组和雷公藤多苷片(TGT)组。用吹风冷水和Freund完全佐剂制备大鼠风寒湿痹AA模型,对照组给予生理盐水灌胃,其他组分别给予对应药品,持续7 d。各组大鼠经眼眶取血,分离外周血单个核细胞(PBMC),利用免疫磁珠分选技术分选T淋巴细胞,应用c AMP检测试剂盒检测各组T淋巴细胞的c AMP水平,用流式细胞术检测各组大鼠外周血T细胞中的CD4^+和CD8^+T细胞数,计算CD4^+/CD8^+T细胞比值。结果与正常对照组比较,CJBD组大鼠T淋巴细胞的c AMP表达水平显著降低,TGT组的c AMP含量与正常对照组无显著性差异;CJBD组的CD4^+/CD8^+T细胞比值显著降低。结论 CJBD可降低AA大鼠T淋巴细胞c AMP的水平和CD4^+/CD8^+T细胞比值。 展开更多
关键词 程氏蠲痹汤 佐剂性关节炎 类风湿关节炎 cAMP CD4^+/CD8^+T细胞比值
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程氏蠲痹汤加减方降低佐剂关节炎大鼠滑膜组织前列腺素E受体4(PTGER4)的水平 被引量:6
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作者 许霞 程卉 +3 位作者 曹健 杜欢 孟庆威 郭梦园 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期736-740,共5页
目的研究程氏蠲痹汤加减方对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜T细胞受体前列腺素E受体4(PTGER4)水平的影响。方法通过大鼠足跖部皮下注射Freund完全佐剂配合冰水浴和吹风制作AA模型,检测各组大鼠关节肿胀度和关节炎指数,实时荧光定量PCR检测程... 目的研究程氏蠲痹汤加减方对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜T细胞受体前列腺素E受体4(PTGER4)水平的影响。方法通过大鼠足跖部皮下注射Freund完全佐剂配合冰水浴和吹风制作AA模型,检测各组大鼠关节肿胀度和关节炎指数,实时荧光定量PCR检测程氏蠲痹汤加减方对滑膜组织PTGER4 mRNA水平的影响。结果程氏蠲痹汤加减方能显著减轻AA模型大鼠关节、滑膜组织的破坏;高剂量(生药含量4 g/mL)处理的大鼠滑膜样本中PTGER4 mRNA水平明显降低。结论程氏蠲痹汤加减方能够降低大鼠AA滑膜组织PTGER4 mRNA水平。 展开更多
关键词 程氏蠲痹汤加减方 佐剂性关节炎 滑膜组织 T细胞受体表达
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痰瘀同治法对糖尿病大鼠心肌微血管病变AGEs/RAGE轴及氧化应激的影响 被引量:17
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作者 许笑雯 储全根 +7 位作者 储俊 蔡正银 轩云 罗宝璐 李帅 陈静 罗世旷 王悦琦 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1527-1533,共7页
目的观察痰瘀同治对高糖诱导心肌微血管内皮细胞损伤的保护作用并从AGEs/RAGE轴探讨其作用机制。方法利用酶消化法从大鼠心脏中分离出原代心肌微血管内皮细胞(CMECs),经免疫荧光法鉴定后,培养传代备用。在不同时间段采用不同浓度的葡萄... 目的观察痰瘀同治对高糖诱导心肌微血管内皮细胞损伤的保护作用并从AGEs/RAGE轴探讨其作用机制。方法利用酶消化法从大鼠心脏中分离出原代心肌微血管内皮细胞(CMECs),经免疫荧光法鉴定后,培养传代备用。在不同时间段采用不同浓度的葡萄糖对大鼠CMECs进行诱导干预,MTT检测方法发现葡萄糖浓度在33 mmol/L且干预48 h为最佳造模条件;予不同浓度的含药血清,同上法检测得10%含药血清干预48 h为最佳干预方法。将造模成功的CMECs分成5组:模型组(MC)、化痰组(RP)、化瘀组(DBS)、痰瘀同治组(RPDBS)、ALT-711组,予以10%含药血清和ALT-711细胞干预制剂进行干预;另设一组空白对照组(NC)。采用ELISA法检测各组内皮细胞AGEs含量;免疫荧光法、Western blot法和RT-qPCR法检测各组内皮细胞RAGE蛋白及基因表达水平;细胞色素c还原法检测各组内皮细胞还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性水平;二氢乙锭荧光探针法检测各组内皮细胞活性氧自由基(ROS)活性水平。结果MC组较NC组,细胞内晚期糖基化终末产物(AGEs)含量、RAGE蛋白及基因表达水平、NADPH氧化酶活性水平和ROS活性水平均升高(P<0.01)。与MC组比较,各治疗组的上述指标均降低(P<0.01)。在降低AGEs含量、RAGE蛋白及基因表达水平和NADPH氧化酶活性水平上,RPDBS组较RP组与DBS组显著下降(P<0.01,P<0.05);在降低ROS水平上,RPDBS组与DBS组差异无统计学意义(P>0.05),较RP组显著下降(P<0.01)。结论痰瘀同治法可能通过抑制AGEs/RAGE轴及氧化应激对高糖损伤的CMECs起到保护作用,从而防治糖尿病心肌微血管病变,且痰瘀同治法优于单独化痰法和单独化瘀法。 展开更多
关键词 痰瘀同治 AGEs/RAGE轴 原代心肌微血管内皮细胞 糖尿病心肌微血管病变 氧化应激
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