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金丝桃苷通过激活Keap1/Nrf2/HO-1通路保护小鼠GC-2细胞的氧化损伤 被引量：10
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作者 朱妍妍 王桐生 +4 位作者 戴宁 邓梦云 刘红娟 童小慧 李莉 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期673-680,共8页
目的从Keap1/Nrf2/HO-1通路角度研究金丝桃苷(Hyp)对H2O2所诱导的小鼠精母细胞(GC-2)氧化损伤的保护作用。方法将GC-2细胞随机分为正常组、模型组、氮乙酰半胱氨酸组(阳性组,NAC,2.5 mmol/L)以及金丝桃苷组(50、100、200μmol/L),各组... 目的从Keap1/Nrf2/HO-1通路角度研究金丝桃苷(Hyp)对H2O2所诱导的小鼠精母细胞(GC-2)氧化损伤的保护作用。方法将GC-2细胞随机分为正常组、模型组、氮乙酰半胱氨酸组(阳性组,NAC,2.5 mmol/L)以及金丝桃苷组(50、100、200μmol/L),各组按剂量孵育48 h后,除正常组外其余各组细胞加入H_(2)O_(2)(150μmol/L)处理2 h,正常组给予等容量培养基。采用CCK-8法检测细胞的活力,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,酶联免疫法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活力以及丙二醛(MDA)含量,Westernblot和RT-qPCR检测Nrf2、Keap1、HO-1蛋白及mRNA的相对表达水平,免疫荧光法检测Nrf2核转位水平。结果150μmol/L H_(2)O_(2)干预2 h可制备GC-2细胞氧化损伤模型。与正常组比较,模型组GC-2细胞增殖率以及SOD、GSH、CAT活力显著降低,MDA含量、细胞凋亡率,Keap1和Nrf2 mRNA表达显著升高(P<0.05)以及Keap1蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,NAC组和金丝桃苷200μmol/L组细胞增殖率和SOD、GSH-PX、CAT活力显著升高,MDA含量、细胞凋亡率显著下降(P<0.05);金丝桃苷200μmol/L组Keap1 mRNA表达显著下降,HO-1 mRNA表达显著升高(P<0.01);金丝桃苷200μmol/L组Nrf2核蛋白(NEs-Nrf2)以及HO-1的蛋白表达显著升高(P<0.05),Keap1蛋白表达显著下降(P<0.01);金丝桃苷组出现了明显的核转位现象(P<0.05)。结论金丝桃苷可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路,对H_(2)O_(2)诱导的GC-2细胞氧化损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 金丝桃苷 氧化应激 NRF2 HO-1 KEAP1 GC-2细胞
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华佗救心丸对异丙肾上腺素诱导小鼠急性心肌缺血的作用 被引量：6
2
作者 许菲 王桐生 +3 位作者 李龙飞 王守旭 赵冰 李莉 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期2359-2363,共5页
目的研究华佗救心丸对异丙肾上腺素诱导小鼠急性心肌缺血的保护作用及其机制。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、普萘洛尔组(20 mg/kg)和华佗救心丸高、中、低剂量组(40、20、10 mg/kg),每组10只,连续灌胃给药10 d。第7天开始,除正常... 目的研究华佗救心丸对异丙肾上腺素诱导小鼠急性心肌缺血的保护作用及其机制。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、普萘洛尔组(20 mg/kg)和华佗救心丸高、中、低剂量组(40、20、10 mg/kg),每组10只,连续灌胃给药10 d。第7天开始,除正常组外,各组小鼠均皮下注射ISO(20 mg/kg),连续3 d。记录小鼠心电图|ΔT|波及心率变化,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I(cTnI)水平,观察心肌病理组织学改变,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平,免疫荧光染色法检测心肌组织活性氧(ROS)荧光强度,免疫组化和Western blot法检测心肌组织炎症因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)蛋白表达。结果与模型组比较,华佗救心丸各剂量组均能抑制小鼠心电图T波变异及心率加快(P<0.05,P<0.01),降低血清LDH和cTnI水平(P<0.05,P<0.01),改善心肌组织病理损伤程度;降低ROS荧光强度(P<0.01)和MDA水平(P<0.05),升高GSH-Px和SOD活性(P<0.05,P<0.01);降低心肌IL-6、TNF-α蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论华佗救心丸对异丙肾上腺素诱导的小鼠急性心肌缺血有明显保护作用,其机制可能与抗氧化应激和抑制炎症反应有关。 展开更多
关键词 华佗救心丸 急性心肌缺血 氧化应激 炎症反应
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卡马西平对正常大鼠精子质量及StAR蛋白表达影响
3
作者 刘宇轩 刘红娟 +3 位作者 吴德玲 童小慧 李莉 王桐生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1260-1264,共5页
目的研究卡马西平影响正常雄性大鼠生殖系统的毒性机制。方法取雄性SD大鼠,分为空白对照组、卡马西平50、100、200、400 mg·kg^-1剂量组,连续灌胃给药90 d后,腹主动脉采血,摘取睾丸、附睾,计算脏器系数;检测精子质量及性激素水平;... 目的研究卡马西平影响正常雄性大鼠生殖系统的毒性机制。方法取雄性SD大鼠,分为空白对照组、卡马西平50、100、200、400 mg·kg^-1剂量组,连续灌胃给药90 d后,腹主动脉采血,摘取睾丸、附睾,计算脏器系数;检测精子质量及性激素水平;观察睾丸组织病理变化、检测类固醇急性调节蛋白(StAR)、3β、17β羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD、17β-HSD)表达。结果给药各组精子质量下降,睾酮水平降低,黄体生成素、卵泡刺激素水平升高,与空白对照组比,差异有显著性(P<0.05);卡马西平各组睾丸生精小管上皮退化、排列松散紊乱,间质细胞发生空泡化,生精细胞数量减少。StAR、3β-HSD及17β-HSD蛋白表达较空白对照组均明显下降(P<0.05)。结论卡马西平长期用药对雄性大鼠生殖系统有明显的毒性,其机制可能为影响睾酮合成途径。 展开更多
关键词 卡马西平 精子质量 激素水平 STAR 3Β-HSD 17β-HSD
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