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白藜芦醇抑制肝癌Smmc-7721细胞增殖及机制研究 被引量:3
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作者 李璐 王璐 +3 位作者 陈光亮 黄梅仙 宋睿 魏强 《生物学杂志》 CAS CSCD 2016年第5期67-70,共4页
采用MTT法研究白藜芦醇对肝癌Smmc-7721细胞增殖的影响,并采用Western blotting法分析p-Erk1/2/Erk1/2、p-m TOR/m TOR和p-Akt/Akt蛋白水平。结果表明:白藜芦醇处理肝癌Smmc-7721细胞后,细胞活力受到明显抑制(P<0.001)。80μM白藜芦... 采用MTT法研究白藜芦醇对肝癌Smmc-7721细胞增殖的影响,并采用Western blotting法分析p-Erk1/2/Erk1/2、p-m TOR/m TOR和p-Akt/Akt蛋白水平。结果表明:白藜芦醇处理肝癌Smmc-7721细胞后,细胞活力受到明显抑制(P<0.001)。80μM白藜芦醇处理肝癌Smmc-7721细胞24 h时,细胞的p-Erk1/2/Erk1/2蛋白水平明显降低(P=0.009)。且白藜芦醇处理肝癌Smmc-7721细胞72 h时,p-m TOR/m TOR蛋白水平明显提高,但p-Akt/Akt蛋白水平却无明显差异。白藜芦醇可通过Erk1/2信号途径抑制肝癌细胞增殖。同时,白藜芦醇可通过Akt非依赖的途径激活m TOR信号通路,提示白藜芦醇可调控肝癌Smmc-7721细胞的能量代谢。 展开更多
关键词 肝癌 白藜芦醇 p-Erk1/2/Erk1/2 p-mTOR/mTOR p-Akt/Akt 能量代谢
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