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PI3K-AKT信号通路及其在类风湿性关节炎滑膜细胞增殖和凋亡中的作用 被引量:23
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作者 于静雅 陈勇 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1326-1329,共4页
PI3K-AKT信号通路是重要的细胞内信号转导通路,与类风湿性关节炎(RA)的发生发展密切相关。该信号通路的活化状态受到严密调控:包括负调控因子PTEN、SHIP和正调控因子TNF-α、TGF-β、TRAIL等。RA患者滑膜细胞中此信号通路处于异常激活状... PI3K-AKT信号通路是重要的细胞内信号转导通路,与类风湿性关节炎(RA)的发生发展密切相关。该信号通路的活化状态受到严密调控:包括负调控因子PTEN、SHIP和正调控因子TNF-α、TGF-β、TRAIL等。RA患者滑膜细胞中此信号通路处于异常激活状态,导致下游抗凋亡基因高表达并且影响下游多种效应分子,在RA患者关节滑膜细胞增殖和凋亡失衡中发挥关键作用。过度增生的滑膜细胞向关节软骨和骨组织浸润生长,导致患者关节畸形和功能障碍。因此,使用PI3K-AKT信号通路抑制剂或上调该信号通路中的内源性负性调节蛋白的表达可逆转RA滑膜细胞的过度增殖,为治疗此疾病提供新靶点。 展开更多
关键词 PI3K-AKT信号通路 类风湿性关节炎 细胞凋亡 综述
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雷公藤对类风湿关节炎疗效及IgA、IgG、RF变化研究 被引量:17
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作者 邓媛 陈勇 +1 位作者 陈振云 刘祖秋 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第2期234-236,共3页
目的分析雷公藤对类风湿关节炎患者的疗效及免疫球蛋白(IgA、IgG)、类风湿因子(RF)的变化研究。方法选取2017年4月-2018年6月收治的108例类风湿关节炎患者的临床资料进行分析,分为两组。对照组采用甲氨蝶呤治疗,观察组在对照组基础上给... 目的分析雷公藤对类风湿关节炎患者的疗效及免疫球蛋白(IgA、IgG)、类风湿因子(RF)的变化研究。方法选取2017年4月-2018年6月收治的108例类风湿关节炎患者的临床资料进行分析,分为两组。对照组采用甲氨蝶呤治疗,观察组在对照组基础上给予雷公藤治疗,分析两组患者治疗后的临床疗效。结果观察组患者关节疼痛程度低于对照组,晨僵时间短于对照组,关节肿胀数、关节压痛数少于对照组(P<0.05)。两组患者治疗前血沉(ESR)、RF、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、淀粉样蛋白A(SAA)水平组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗后ESR、RF、HMGB1、SAA水平低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗前免疫球蛋白水平组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗后免疫球蛋白水平低于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应率比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论雷公藤治疗类风湿关节炎,可降低患者ESR、RF、HMGB1、SAA水平,改善患者的临床症状及免疫功能指标,且不增加不良反应。 展开更多
关键词 雷公藤 类风湿关节炎 免疫球蛋白 类风湿因子
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P2X7受体基因多态性与痛风 被引量:1
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作者 龚琼瑶 陈勇 李明才 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期569-571,共3页
部分高尿酸血症患者一生中并未发展为急性痛风性关节炎,这表明痛风的发生还需要其他因素的参与。在免疫系统中,P2X7受体一直参与加工和释放各种炎症因子,如白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子α。因此,嘌呤受体P2X家族中的P2X7... 部分高尿酸血症患者一生中并未发展为急性痛风性关节炎,这表明痛风的发生还需要其他因素的参与。在免疫系统中,P2X7受体一直参与加工和释放各种炎症因子,如白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子α。因此,嘌呤受体P2X家族中的P2X7R一直被视为一种促炎症的受体。IL-1β是炎症调节的始动因素,是启动急性炎症反应的重要细胞因子,并在痛风发病机制中发挥了关键作用,具有维持急性痛风性关节炎病理的功能。本文综述了ATP受体-P2X7R基因[rs1718119(Ala348Thr),rs208294(His155Tyr),rs3751143(Glu496Ala),rs28360457(Arg307Gln)和rs2230911(Thr357Ser)]单核基因多态性(SNP)与痛风发病的相关性,推测P2X7R基因多态性与IL-1β的分泌能力相关联,影响炎症的启动,而痛风是一种炎症性疾病,因此得出P2X7R基因的多态性在痛风发病机制中可能起着至关重要的作用。 展开更多
关键词 受体 P2X7 痛风 单核苷酸多态性 综述
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破骨细胞功能调控与骨吸收抑制剂 被引量:18
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作者 褚赞波 邹荣鑫 +2 位作者 黄海燕 李晓可 陈勇 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期509-514,共6页
骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。破骨细胞是人体唯一的骨吸收细胞,与骨质疏松症的发生密切相关,近年来对于破骨细胞与骨吸收有了较深入的研究,并研发了多种抗骨吸收的靶向药物。本文结合国内外研究简述破骨... 骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。破骨细胞是人体唯一的骨吸收细胞,与骨质疏松症的发生密切相关,近年来对于破骨细胞与骨吸收有了较深入的研究,并研发了多种抗骨吸收的靶向药物。本文结合国内外研究简述破骨细胞与核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)/核因子κB受体活化因子(receptor activator for nuclear factor-κB,RANK)/骨保护素(orthopantomography,OPG)信号通路、Wnt/β-catenin信号通路、细胞因子、组织蛋白酶K和Src激酶之间的关系,并对新型骨吸收抑制剂RANKL的单克隆抗体Denosumab、Wnt信号传导拮抗剂Romosozumab、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)拮抗剂、白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)受体拮抗剂Tocilizumab、组织蛋白酶K抑制剂Odanacatib、Src激酶抑制剂Saracatinib等进行综述,为骨质疏松症的防治提供相关依据。 展开更多
关键词 骨质疏松症 破骨细胞 抗骨吸收
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