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全频下降型突发性聋预后的相关因素分析 被引量:1
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作者 孙红村 曹澄 +1 位作者 江文博 胡建道 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2022年第12期759-762,共4页
目的分析全频下降型突发性聋患者预后相关的影响因素。方法选择收治的78例全频下降型突发性聋患者,分为治疗有效和无效两组。比较血液学检验相关参数的差异。分别采用Logistic回归和ROC曲线分析上述参数对于全频下降型突发性聋预后的影... 目的分析全频下降型突发性聋患者预后相关的影响因素。方法选择收治的78例全频下降型突发性聋患者,分为治疗有效和无效两组。比较血液学检验相关参数的差异。分别采用Logistic回归和ROC曲线分析上述参数对于全频下降型突发性聋预后的影响及预测价值。结果全频下降型突发性聋治疗有效组纤维蛋白原和C-反应蛋白水平明显低于治疗无效组(P分别为0.001和0.025)。Logistic回归分析发现,只有纤维蛋白原水平能显著影响其预后(P=0.032)。而且,纤维蛋白原水平对全频下降型突发性聋有显著的预测价值(P=0.001),预测的敏感性和特异性分别为85.4%和60.0%。结论血清纤维蛋白原水平与全频下降型突发性聋的预后有明显相关性,可作为评估其预后的临床应用指标。 展开更多
关键词 耳聋 预后 纤维蛋白原 突发性聋 全频
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TrkB通过调控PI3K/AKT途径诱导喉癌Hep-2细胞上皮间质化发生的作用机制研究 被引量:1
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作者 周韶 胡建道 +2 位作者 曹澄 江文博 李睿 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2020年第7期372-376,共5页
目的观察TrkB如何通过PI3K/AKT通路诱导喉癌Hep-2细胞上皮间质化发生的作用机制并探讨其意义。方法分别用含0、100、500、1000 nmol/L抑制剂K252a作用于Hep-2细胞,CCK-8法检测细胞的增殖活性,划痕法检测细胞的迁移能力,Transwell小室法... 目的观察TrkB如何通过PI3K/AKT通路诱导喉癌Hep-2细胞上皮间质化发生的作用机制并探讨其意义。方法分别用含0、100、500、1000 nmol/L抑制剂K252a作用于Hep-2细胞,CCK-8法检测细胞的增殖活性,划痕法检测细胞的迁移能力,Transwell小室法检测细胞的侵袭能力,同时用Western-blot检测Hep-2细胞中p-Akt、p-c-Src、E-cadherin蛋白的表达情况。结果100 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为17.8%、20.5%、19.7%;500 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为48.2%、46.8%、45.9%;1000 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为51.3%、83.0%、81.5%;K252a(1000 nmol/L)组迁移率及穿膜细胞数分别为21%及46,对照组迁移率及穿膜细胞数分别为69%和221,差异均具有统计学意义(t=1.235、t=3.416,P均<0.01);与对照组比较,K252a(1000 nmol/L)组Hep-2细胞中p-Akt及p-c-Src蛋白表达量显著降低,分别为0.93±0.12、0.21±0.05、0.72±0.09、0.14±0.02,差异均有统计学意义(t=3.578、2.634,P均<0.01);且对照组中E-cadherin蛋白表达量为0.14±0.02,K252a(1000 nmol/L)组Hep-2细胞中E-cadherin蛋白表达量为0.75±0.08,差异有统计学意义(t=2.852,P<0.01)。结论TrkB可能通过激活PI3K/Akt信号通路来诱导喉癌细胞EMT的发生。 展开更多
关键词 喉肿瘤 细胞增殖 酪氨酸激酶受体B 上皮间质化 磷脂酰肌醇3激酶/苏氨酸激酶信号通路
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组蛋白去甲基化酶5B在喉癌中的表达及体外对Hep-2细胞增殖的影响
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作者 孙红村 胡建道 +2 位作者 邱小雯 江文博 方来福 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2023年第6期344-349,共6页
目的明确组蛋白去甲基化酶5B(lysine-specific demethylase 5B,KDM5B)在喉癌中的表达情况,探讨其对喉癌Hep-2细胞增殖的影响及相关机制。方法收集121例喉癌患者手术切除组织标本和60例癌旁组织标本,对KDM5B表达量进行免疫组化分析,了解K... 目的明确组蛋白去甲基化酶5B(lysine-specific demethylase 5B,KDM5B)在喉癌中的表达情况,探讨其对喉癌Hep-2细胞增殖的影响及相关机制。方法收集121例喉癌患者手术切除组织标本和60例癌旁组织标本,对KDM5B表达量进行免疫组化分析,了解KDM5B表达与各临床因素间的关系。设计重组KDM5B-shRNA干扰表达质粒,并转染入Hep-2细胞内。研究分为空白组、NC-shRNA组和KDM5B-shRNA组。qRT-PCR检测KDM5B mRNA表达水平,CCK-8法观察细胞增殖能力的变化,平板克隆形成实验观察单克隆集落的形成,流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡情况,Western-blot检测KDM5B、H3K4me3、p21、p27、CyclinD1、CDK4等蛋白的表达情况。结果KDM5B在喉癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P=0.000),与病理类型(P=0.007)、临床分期(P=0.002)和淋巴结转移(P=0.000)均有关。KDM5B-shRNA组细胞内KDM5B mRNA水平明显低于空白组和NC-shRNA组(P<0.01)。随着转染时间的持续延长,KDM5B-shRNA组细胞的吸光度值与空白组和NC-shRNA组相比均有较大差异(P=0.000),且KDM5B-shRNA组细胞的单克隆集落数明显减少(P=0.000)。KDM5B蛋白表达被抑制后,CyclinD1和CDK4蛋白表达随转染时间延长均逐渐减少,而H3K4me3、p21和p27蛋白表达量则均逐渐升高。与空白组和NC-shRNA组相比,KDM5B-shRNA组细胞的G1期分布明显升高,而S期和G2期分布比例均明显降低,细胞凋亡率也明显升高(P均=0.000)。结论KDM5B参与喉癌增殖的调控,可作为一个潜在治疗喉癌的靶点。 展开更多
关键词 喉肿瘤 细胞增殖 组蛋白去甲基化酶5B
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