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基于IL-23/Th17炎症通路探讨司库奇尤单抗对钙化性主动脉瓣膜病的影响及作用机制
被引量：
1
1
作者
李欣欣
张宁
+3 位作者
冯光玲
兰真真
郭娇
刘新灿
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第8期78-86,共9页
目的观察IL-23/Th17炎症通路是否参与钙化性主动脉瓣膜病的发生发展,司库奇尤单抗是否可以通过抑制IL-23/Th17炎症通路延缓钙化性主动脉瓣膜病的进展。方法按随机数字表法将47只小鼠分为空白对照组、模型组和司库奇尤单抗组。空白对照...
目的观察IL-23/Th17炎症通路是否参与钙化性主动脉瓣膜病的发生发展,司库奇尤单抗是否可以通过抑制IL-23/Th17炎症通路延缓钙化性主动脉瓣膜病的进展。方法按随机数字表法将47只小鼠分为空白对照组、模型组和司库奇尤单抗组。空白对照组给予正常饲料喂养,模型组、司库奇尤单抗组给予促钙化饲料喂养16周后建立钙化性主动脉瓣膜病模型,司库奇尤单抗对司库奇尤单抗组小鼠干预4周后,在多普勒超声下检测所有小鼠主动脉瓣峰值流速变化;采用HE染色、Von Kossa染色、免疫组化染色、ELISA和实时荧光定量PCR进行相关指标测定。结果与模型组相比,司库奇尤单抗组药物干预4周后,能够显著降低主动脉瓣膜的峰值流速(P<0.05),降低血清IL-6、IL-17、IL-23水平(P<0.05);与司库奇尤单抗组相比,模型组瓣叶厚度明显增加且有更多的钙盐沉积;免疫组化结果显示司库奇尤单抗组与模型组相比,瓣叶中巨噬细胞(P<0.05)、IL-17A(P<0.05)、IL-23(P>0.05)浸润均减少。PCR结果提示,与模型组相比,司库奇尤单抗组的STAT3、BMP-2及α-SMA mRNA的表达均显著减少(P<0.05)。结论IL-23/Th17炎症通路参与了钙化性主动脉瓣膜病的发病过程,经司库奇尤单抗干预后小鼠瓣膜的炎症、纤维化、成骨分化及钙化情况均有所缓解,司库奇尤单抗可能通过抑制IL-23/Th17炎症通路而延缓疾病进展。
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关键词
IL-23/Th17
钙化性主动脉瓣膜病
炎症
司库奇尤单抗
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题名
基于IL-23/Th17炎症通路探讨司库奇尤单抗对钙化性主动脉瓣膜病的影响及作用机制
被引量：
1
1
作者
李欣欣
张宁
冯光玲
兰真真
郭娇
刘新灿
机构
宁德师范学院附属宁德市医院消化内科
河南中医药大学第一
附属
医院
心脏中心
出处
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第8期78-86,共9页
文摘
目的观察IL-23/Th17炎症通路是否参与钙化性主动脉瓣膜病的发生发展,司库奇尤单抗是否可以通过抑制IL-23/Th17炎症通路延缓钙化性主动脉瓣膜病的进展。方法按随机数字表法将47只小鼠分为空白对照组、模型组和司库奇尤单抗组。空白对照组给予正常饲料喂养,模型组、司库奇尤单抗组给予促钙化饲料喂养16周后建立钙化性主动脉瓣膜病模型,司库奇尤单抗对司库奇尤单抗组小鼠干预4周后,在多普勒超声下检测所有小鼠主动脉瓣峰值流速变化;采用HE染色、Von Kossa染色、免疫组化染色、ELISA和实时荧光定量PCR进行相关指标测定。结果与模型组相比,司库奇尤单抗组药物干预4周后,能够显著降低主动脉瓣膜的峰值流速(P<0.05),降低血清IL-6、IL-17、IL-23水平(P<0.05);与司库奇尤单抗组相比,模型组瓣叶厚度明显增加且有更多的钙盐沉积;免疫组化结果显示司库奇尤单抗组与模型组相比,瓣叶中巨噬细胞(P<0.05)、IL-17A(P<0.05)、IL-23(P>0.05)浸润均减少。PCR结果提示,与模型组相比,司库奇尤单抗组的STAT3、BMP-2及α-SMA mRNA的表达均显著减少(P<0.05)。结论IL-23/Th17炎症通路参与了钙化性主动脉瓣膜病的发病过程,经司库奇尤单抗干预后小鼠瓣膜的炎症、纤维化、成骨分化及钙化情况均有所缓解,司库奇尤单抗可能通过抑制IL-23/Th17炎症通路而延缓疾病进展。
关键词
IL-23/Th17
钙化性主动脉瓣膜病
炎症
司库奇尤单抗
Keywords
IL-23/Th17
calcific aortic valve disease
inflammation
secukinumab Conflicts of Interest:The authors declare no conflict of interest
分类号
R-33 [医药卫生]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于IL-23/Th17炎症通路探讨司库奇尤单抗对钙化性主动脉瓣膜病的影响及作用机制
李欣欣
张宁
冯光玲
兰真真
郭娇
刘新灿
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2024
1
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