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非诺贝特对心脏成纤维细胞胶原合成的影响及作用机制 被引量:3
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作者 赵晓燕 赵连友 +1 位作者 苏金林 张兴凯 《医学研究生学报》 CAS 2011年第2期143-147,共5页
目的过氧化物酶增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPARα)具有心血管保护作用,但其对心肌纤维化的影响及作用机制尚不清楚。文中探讨PPARα激动剂非诺贝特(Fenofibrate)对糜酶诱导的心脏成纤维细胞(card... 目的过氧化物酶增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPARα)具有心血管保护作用,但其对心肌纤维化的影响及作用机制尚不清楚。文中探讨PPARα激动剂非诺贝特(Fenofibrate)对糜酶诱导的心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CF)胶原合成的影响及细胞内信号转导机制。方法用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CF,采用RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平,Western blot检测转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、p-Smad2/3及Smad7的蛋白表达水平。结果①非诺贝特浓度依赖性地抑制糜酶诱导的CF中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达,其中50和100μmol/L组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平均较糜酶组显著减少(P<0.01)。②不同浓度的非诺贝特预处理组CF的TGF-β1蛋白表达水平呈浓度依赖性减少,其中50和100μmol/L组均较糜酶组明显减少(P<0.05,P<0.01)。③不同浓度的非诺贝特预处理后,p-Smad2/3蛋白表达水平呈递减趋势,Smad7蛋白表达水平呈递增趋势。结论 PPARα激动剂非诺贝特可抑制糜酶诱导的大鼠CF胶原合成,其机制可能与其下调TGF-β1和p-Smad2/3、上调Smad7蛋白表达有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 非诺贝特 心脏成纤维细胞 胶原 转化生长因子β1 SMAD
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