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甘草酸对AGEs培养肾小球系膜细胞及ECM表达的影响 被引量：6
1
作者 侯绍章 郑芳芳 +1 位作者 李媛 高岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期642-645,共4页
目的观察甘草酸(glycyrrhizic acid,GA)对糖化终产物(advanced glycation endproducts,AGEs)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)细胞增殖、细胞周期及细胞外基质成分中纤粘连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)的影响。方法用含AGEs的培养液配制GA... 目的观察甘草酸(glycyrrhizic acid,GA)对糖化终产物(advanced glycation endproducts,AGEs)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)细胞增殖、细胞周期及细胞外基质成分中纤粘连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)的影响。方法用含AGEs的培养液配制GA,同时设牛血清白蛋白(BSA)对照组。HBZY-1各组细胞培养48 h后,MTT检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,ELISA方法测定细胞上清液中FN和C-Ⅳ。结果在AGEs的刺激下,细胞增殖明显,细胞S期延长,G1期缩短,PI从35.01%±4.21%增长到44.93%±0.25%(P<0.05),细胞分泌FN和C-Ⅳ明显增加(P<0.05)。加入GA后,细胞异常增殖明显减少,S期细胞减少,G1期增加,PI从44.93%±0.25%减少到42.16%±1.04%(P<0.05),细胞分泌FN和C-Ⅳ有所减少(P<0.05)。结论 GA能对抗AGEs对HBZY-1细胞的损伤作用,其可能是通过抑制AGEs诱导细胞的异常增殖和改变细胞周期来保护细胞免受AGEs的损害,另外,甘草酸能降低ECM中FN和C-Ⅳ的合成。 展开更多
关键词 甘草酸 AGES 肾小球系膜细胞 细胞增殖 细胞周 期 ECM
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小胶质细胞在大鼠暂时性局灶脑缺血再灌注后脑损伤区活化反应的初步研究 被引量：6
2
作者 邢馨元 张建忠 +4 位作者 常越 李平安 董俭达 曹相玫 景丽 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期309-315,共7页
目的:探讨暂时性局灶脑缺血后小胶质细胞的反应规律,进一步探讨小胶质细胞在脑缺血损伤中的作用。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型,应用组织学、免疫组化染色及免疫荧光双标技... 目的:探讨暂时性局灶脑缺血后小胶质细胞的反应规律,进一步探讨小胶质细胞在脑缺血损伤中的作用。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型,应用组织学、免疫组化染色及免疫荧光双标技术,观察大脑中动脉阻塞30 min,再灌注0.5、3、6 h以及1、3、7、14 d和28 d后脑组织的损伤情况,小胶质细胞的形态学和数量变化。结果:组织学观察结果显示:MACO30 min再灌注0.5 h后,梗死区出现神经元肿胀,脑水肿;再灌注3 h和6 h,脑水肿加重,部分神经元出现核固缩,对侧脑组织也出现水肿。脑水肿和神经元固缩在再灌注1 d时最重。再灌注3 d开始,脑水肿程度逐渐减弱,缺血区浸润的小胶质细胞增多。再灌注7 d时,缺血灶小胶质细胞浸润最明显,伴胶质结节形成,再灌注14 d,胶质瘢痕逐渐减小。再灌注28 d,大多数动物梗死区仅存少量小胶质细胞,个别未能修复的坏死灶液化并形成囊腔。免疫组化和免疫荧光双标记结果显示:假手术组小胶质细胞的胞体小,突起细长柔和。脑缺血30 min再灌注0.5 h可见小胶质细胞的体积增大,突起少而短。缺血再灌注6 h,小胶质细胞的胞体增大,突起减少或消失。再灌注1 d和3 d,小胶质细胞的数量明显多于假手术组(P<0.05)。再灌注7 d,细胞数量增加达到高峰。再灌注14 d以后,小胶质细胞的数量进一步减少,再灌注28 d后小胶质细胞的数量少于再灌注7 d,但仍多于假手术组和缺血再灌注3 d(P<0.05)。结论:暂时性局灶脑缺血能够引起小胶质细胞活化和增生,经历损伤性、反应性、效应性和恢复性变化四个阶段。小胶质细胞在脑缺血损伤组织的清除和损伤修复等方面发挥重要作用。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 小胶质细胞 反应 增生 大鼠
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高血糖通过氧化损伤加重局灶性脑缺血再灌注神经元损伤 被引量：3
3
作者 王佳陪 景丽 +5 位作者 买莉 常越 曹彩霞 郭风英 秦憬 张建忠 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期413-418,共6页
目的:探讨在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中神经元氧化损伤的作用及机制。方法:将SD大鼠分为正常血糖脑缺血再灌注组(正常血糖组)、糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(糖尿病组)以及假手术对照组(假手术组),通过线栓大脑中动脉制备局灶性脑缺... 目的:探讨在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中神经元氧化损伤的作用及机制。方法:将SD大鼠分为正常血糖脑缺血再灌注组(正常血糖组)、糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(糖尿病组)以及假手术对照组(假手术组),通过线栓大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于再灌注后1,7和14 d分别进行组织学、8羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’deoxyguanosine,8-OHdG)免疫组织化学、NeuN和8-OHdG免疫荧光双标记,对比观察各组神经元的氧化损伤。结果:正常血糖组再灌注1 d脑组织出现明显水肿,糖尿病组较正常血糖组有所加重,出现较多的固缩神经元;再灌注7 d正常血糖组神经元固缩和脑水肿明显减少,糖尿病组仍可见少数神经元固缩和脑水肿;再灌注14 d正常血糖组神经元固缩和脑水肿消失,胶质细胞增加,糖尿病组可见轻度脑水肿。免疫组化和免疫荧光双标记提示,再灌注1 d,正常血糖组及糖尿病组8-OHdG阳性细胞和阳性神经元数量均明显增加,高血糖组8-OHdG阳性细胞数量和阳性神经元均明显高于正常血糖组(P<0.05)。再灌注7 d和14 d 8-OHdG免疫阳性细胞阳性神经元明显减少,但仍多于假手术组(P<0.05)。结论:糖尿病高血糖加重脑缺血再灌注损伤,神经元的氧化损伤是高血糖加重脑缺血再灌注损伤的重要方式之一。 展开更多
关键词 糖尿病 高血糖 局灶性脑缺血 氧化损伤
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